ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Valitse sivu

kannabinoidit

Takaisin klinikka Kannabinoidit. Kasvit ovat lääkkeitä, ja kun näiden vaihtoehtoisten lääkkeiden tutkimus jatkuu, on saatavilla enemmän tietoa erilaisten vaivojen, sairauksien, sairauksien, häiriöiden jne. lääketieteellisistä vaihtoehdoista… Kiropraktikko tohtori Alex Jimenez tutkii ja tuo näkemystä näihin kehittyviin lääkkeisiin, miten he voivat auttaa potilaita, mitä he voivat tehdä ja mitä he eivät voi tehdä.

Marihuanakasvi on se, mitä useimmat tietävät kannabinoideista. Se on tunnetuin kannabinoidi tetrahydrokannabinolin (THC), joka on yhdiste, joka aiheuttaa euforiaa.

Tutkijat tunnistivat kannabinoidit vain kannabiksessa. Uusi tutkimus on kuitenkin löytänyt nämä samat lääkeominaisuudet monissa kasveissa, mukaan lukien mustapippuri, parsakaali, porkkanat, neilikka, echinacea ja ginseng.

Nämä vihannekset tai mausteet eivät nosta sinua, mutta näiden erilaisten kasvien vaikutuksen ihmiskehoon ymmärtäminen voi johtaa elintärkeisiin terveyshyödykkeisiin.


Syvällisempi tarkastelu metaboliseen oireyhtymään | El Paso, TX (2021)

Syvällisempi tarkastelu metaboliseen oireyhtymään | El Paso, TX (2021)

Tämän päivän podcastissa tohtori Alex Jimenez, terveysvalmentaja Kenna Vaughn, päätoimittaja Astrid Ornelas keskustelevat metabolisesta oireyhtymästä eri näkökulmasta sekä erilaisista ravintoaineista tulehduksen torjuntaan.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Tervetuloa, kaverit, tervetuloa Dr. Jimenez ja miehistö. Keskustelemme tämän päivän metabolisesta oireyhtymästä, ja aiomme keskustella siitä eri näkökulmasta. Annamme sinulle erinomaisia, hyödyllisiä vinkkejä, jotka voivat olla järkeviä ja jotka ovat helposti toteutettavissa kotona. Metabolinen oireyhtymä on hyvin laaja käsite. Se sisältää viisi pääasiaa. Sillä on korkea verensokeri, sillä on vatsan rasvamittaukset, siinä on triglyseridejä, sillä on HDL-ongelmia, ja siinä on melko paljon dynamiikkaa, joka on mitattava koko syyssä, miksi keskustelemme metabolisesta oireyhtymästä, koska se vaikuttaa yhteisöömme hyvin. paljon. Joten aiomme keskustella näistä erityisistä ongelmista ja siitä, kuinka voimme korjata ne. Ja antaa sinulle kyvyn mukauttaa elämäntapaasi niin, ettei sinulla ole sitä. Se on yksi tärkeimmistä nykyajan lääketieteen sairauksista, saati sitten kun ymmärrämme sen. Missä tahansa menetkin, tulet näkemään monilla ihmisillä, joilla on metabolinen oireyhtymä. Ja se on osa yhteiskuntaa, ja sen näet myös Euroopassa. Mutta Amerikassa, koska meillä on paljon ruokia ja lautasemme ovat yleensä suurempia, meillä on kyky mukauttaa kehomme eri tavalla sen mukaan, mitä syömme. Mikään häiriö ei muutu niin nopeasti ja nopeasti kuin hyvä mekanismi ja hyvä protokolla, joka auttaa sinua aineenvaihduntahäiriöissä ja metabolisessa oireyhtymässä. Sanottuamme, että tänään meillä on ryhmä yksilöitä. Meillä on Astrid Ornelas ja Kenna Vaughn, jotka keskustelevat ja lisäävät tietoja auttaakseen meitä prosessin läpi. Nyt Kenna Vaughn on terveysvalmentajamme. Hän on se, joka työskentelee toimistossamme; Kun olen fysikaalisessa lääketieteessä työskentelevä lääkäri ja kun työskentelen ihmisten kanssa yksitellen, meillä on muita ihmisiä, jotka työskentelevät ruokavalioon liittyvien kysymysten ja ruokavaliotarpeiden parissa. Joukkueeni täällä on erittäin, erittäin hyvä. Meillä on myös kliininen huippututkijamme ja henkilö, joka kuroi suurta osaa teknologiastamme ja on toimintamme ja tieteidemme kärjessä. Se on rouva Ornelas. Rouva. Ornelas tai Astrid, kuten me häntä kutsumme, hän on tiedon saanut. Hän vihastui tieteeseen. Ja se on todella, todella siellä, missä olemme. Nykyään elämme maailmassa, jossa tutkimusta tulee ja sylkee ulos NCBI:stä, joka on tietovarasto tai PubMed, jonka ihmiset voivat nähdä, että käytämme tätä tietoa ja käytämme sitä, mikä toimii ja mikä sen tekee. Kaikki tiedot eivät ole tarkkoja PubMedissä, koska sinulla on erilaisia ​​näkemyksiä, mutta se on melkein kuin sormi pulssilla, kun meillä on sormi sisään. Voimme nähdä asiat, jotka vaikuttavat siihen. Tietyillä avainsanoilla ja tietyillä hälytyksillä saamme ilmoituksia muutoksista, jotka liittyvät esimerkiksi ruokavalioon liittyviin sokeri- tai triglyseridi-ongelmiin rasva-ongelmiin tai mistä tahansa aineenvaihduntahäiriöistä. Voimme tavallaan keksiä hoitoprotokollan, joka on mukautettu lääkäreiltä, ​​tutkijoilta ja tohtoreista ympäri maailmaa lähes välittömästi, kirjaimellisesti jo ennen kuin ne julkaistaan. Esimerkiksi tänään sattuu olemaan helmikuun 1. päivä. Se ei ole, mutta saamme National Journal of Cardiology -lehden esittämiä tuloksia ja tutkimuksia, jotka ilmestyvät maaliskuussa, jos se on järkevää. Joten se tieto on aikaisin kuumaa lehdistöstä, ja Astrid auttaa meitä selvittämään nämä asiat ja näkee: "Hei, tiedäthän, löysimme jotain todella kuumaa ja jotain, joka auttaa potilaitamme" ja tuo N on yhtä, mikä on kärsivällistä. lääkäri on yhtä. Potilas ja terapeutti ovat sama asia, että emme yleensä tee erityisiä protokollia kaikille. Teemme kullekin henkilölle erityiset protokollat ​​prosessin aikana. Joten kun teemme tämän, matka metabolisen oireyhtymän ymmärtämiseen on erittäin dynaaminen ja syvä. Voimme aloittaa vain jonkun katsomisesta verikokeisiin, aina ruokavalion muutoksiin, aineenvaihdunnan muutoksiin, aina solujen aktiiviseen toimintaan asti. Mittaamme ongelmia BIA:n ja BMI:n kanssa, kuten olemme tehneet aiempien podcastien kanssa. Mutta voimme päästä myös tasoon, genomiikkaan ja kromosomien ja kromosomien telomeerien muutokseen, joihin voimme vaikuttaa ruokavaliollamme. OK. Kaikki tiet johtavat ruokavalioon. Ja mitä sanon jollain oudolla tavalla, kaikki tiet johtavat smoothieihin, okei, smoothieihin. Koska kun katsomme smoothieita, katsomme smoothien komponentteja ja keksimme dynamiikkaa, joka on kykyä muuttua nyt. Etsin hoitoja etsiessäni asioita, jotka parantavat ihmisten elämää, ja kuinka voimme tehdä tämän? Ja kaikki nuo äidit ymmärtävät, että he eivät ehkä ymmärrä tekevänsä tätä, mutta äiti ei herää sanomaan, että annan lapselleni ruokaa. Ei, hän tekee mielenhuuhtelun tuomalla koko keittiön, koska hän haluaa tarjota parasta ravintoa heidän lapselleen ja tarjota heidän vauvalleen parhaat mahdolliset vaihtoehdot käydä läpi maailman tai päiväkodin tai peruskoulun, yläkoulun, lukion läpi, jotta lapsi voi kehittyä hyvin. Kukaan ei mene ulos ajatellen, että annan lapselleni pelkkää roskaa. Ja jos näin on, se ei todennäköisesti ole hyvää vanhemmuutta. Mutta emme puhu siitä hyvin; puhumme hyvästä ravinnosta ja niiden mukauttamisesta. Joten haluaisin esitellä Kennan juuri nyt. Ja hän aikoo keskustella hieman siitä, mitä teemme, kun näemme jonkun, jolla on aineenvaihduntahäiriöitä, ja lähestymistapaamme siihen. Joten kun hän käy läpi sen, hän pystyy ymmärtämään, kuinka arvioimme ja arvioimme potilasta ja tuomme sen sisään, jotta voimme alkaa saada vähän kontrollia kyseiselle henkilölle.

 

Kenna Vaughn: Selvä. Joten ensin haluan vain puhua smoothieista hieman enemmän. Olen äiti, joten aamulla asiat menevät hulluksi. Sinulla ei ole koskaan niin paljon aikaa kuin luulet, mutta tarvitset näitä ravintoaineita ja niin tarvitsevat lapsesi. Pidän siis smoothieista. Ne ovat supernopeita. Saat kaiken tarvitsemasi. Ja useimmat ihmiset ajattelevat, että kun syöt, syöt täyttääksesi vatsasi, mutta syöt täyttääksesi solusi. Solusi tarvitsevat näitä ravintoaineita. Se vie sinut eteenpäin energian, aineenvaihdunnan ja kaiken kanssa. Joten nuo smoothiet ovat erittäin hyvä vaihtoehto, jonka tarjoamme potilaillemme. Meillä on jopa kirja, jossa on 150 smoothie-reseptiä, jotka sopivat erinomaisesti ikääntymisen estämiseen, diabeteksen hoitoon, kolesterolin alentamiseen, tulehduksen hallintaan ja sellaisiin asioihin. Joten se on yksi resurssi, jonka annamme potilaillemme. Mutta meillä on useita muita vaihtoehtoja potilaille, joilla on metabolinen sairaus.

 

Tri Alex Jimenez DC*:  Ennen kuin menet sinne, Kenna. Haluan vain lisätä, että olen oppinut, että meidän on tehtävä se yksinkertaiseksi. Meidän täytyy viedä kotiin tai takeawaylle. Ja yritämme tarjota sinulle työkalut, jotka voivat auttaa sinua tässä prosessissa. Ja viemme sinut keittiöön. Tartumme sinua niin sanotusti korvasta ja näytämme sinulle alueet, joita meidän on tarkasteltava. Joten Kenna aikoo antaa meille tietoa smoothieista, jotka auttavat meitä ruokavaliomuutoksissa, joita voimme tarjota perheillemme, ja muuttaa sen aineenvaihduntakatastrofia, joka vaikuttaa niin moniin ihmisiin, nimeltään metabolinen oireyhtymä. Mene eteenpäin.

 

Kenna Vaughn: OK, kuten hän sanoi noiden smoothien kanssa. Yksi asia, joka sinun pitäisi lisätä smoothieesi, on pinaatti, jota rakastan lisätä omaani. Pinaatti on erinomainen valinta, koska se antaa elimistölle enemmän ravintoaineita. Saat ylimääräisen annoksen vihanneksia, mutta et voi maistaa sitä, varsinkin kun se peittyy hedelmistä löytyvän luonnollisen makeuden takia. Joten se on loistava vaihtoehto smoothien suhteen. Mutta toinen asia, jonka tohtori Jiménez mainitsi, ovat muut asiat keittiössä. Joten on muitakin korvikkeita, joita haluamme potilaidemme käyttävän ja ottavan käyttöön. Voit aloittaa pienestä, ja sillä on valtava ero vain vaihtamalla öljyt, joilla käytät ruokaa. Ja alat nähdä parannusta nivelissäsi, lapsissasi, ja kaikki vain paranevat valtavasti. Joten yksi asia, jonka haluamme saada potilaamme käyttämään, on noita öljyjä, kuten avokadoöljyä, kookosöljyä ja… Oliiviöljyä? Oliiviöljy. Kyllä, kiitos, Astrid.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Se oli oliiviöljyä. Se oli Astrid taustalla. Selvitämme tosiasiat erinomaisesti ja jatkamme.

 

Kenna Vaughn: Kun vaihdat ne pois, kehosi hajottaa asioita eri tavalla näiden tyydyttymättömien rasvojen kanssa. Joten se on vain yksi vaihtoehto, joka sinulla on siinä keittiössä smoothien valmistamisen lisäksi. Mutta kuten sanoin aiemmin, olen nopea, helppo ja yksinkertainen. Elämäntyylisi muuttaminen on paljon helpompaa, kun ympärilläsi on koko tiimi. Ja kun se on helppoa, et tee sitä. Et halua mennä ulos ja tehdä kaikesta erittäin vaikeaa, koska mahdollisuudet pysyä siinä eivät ole kovin suuret. Joten yksi asia, jonka haluamme tehdä, on varmistaa, että kaikki, mitä annamme potilaillemme, on helppo tehdä ja se on saavutettavissa jokapäiväisessä elämässä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Olen hyvin visuaalinen. Joten kun menen keittiöön, pidän siitä, että keittiöni näyttää cocinalta tai miksi sitä kutsutaan Italiassa, cucinaa ja minulla on siellä kolme pulloa, ja minulla on avokadoöljy. Minulla on kookosöljy ja oliiviöljy siellä. Siellä on isoja pulloja. Ne tekevät niistä kauniita ja näyttävät toscanalaisilta. Ja tiedätkö, en välitä onko se muna, en välitä. Joskus, vaikka juon kahvia, nappaan kookosöljyn, kaadan sen ja teen itselleni javan, jossa on kookosöljyä. Joten joo, eteenpäin.

 

Kenna Vaughn: Ajattelin sanoa, että se on myös loistava vaihtoehto. Joten juon vihreää teetä, ja lisään myös kookosöljyä tuohon vihreään teehen, mikä auttaa tehostamaan kaikkea ja antamaan keholleni toisen annoksen niitä rasvahappoja, joita haluamme.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Minulla on sinulle kysymys, kun juot kahvisi sellaisena; kun sinulla on öljyä siinä, voiteleeko se huuliasi.

 

Kenna Vaughn: Se tekee vähän. Joten se on myös kuin chapstick.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Kyllä se tekee. Se on kuin, oi, rakastan sitä. Selvä, anna mennä.

 

Kenna Vaughn: Joo, minun on myös sekoitettava hieman enemmän varmistaakseni, että kaikki menee oikein. Joo. Ja sitten toinen asia, kun puhumme siitä, mitä potilaamme voivat tehdä kotona, on paljon erilaisia ​​vaihtoehtoja kalan syömiseen. Hyvän kalan syönnin lisääminen koko viikon ajan auttaa myös. Ja vain koska kala tarjoaa niin monia hienoja asioita, kuten omega-happoja, tiedän, että Astridilla on myös lisätietoja omega-hapoista.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Minulla on kysymys ennen kuin Astrid tulee sisään. Tiedätkö, katso, kun puhumme hiilihydraateista, ihmiset, onko se mitä hiilihydraatti on? Oi, ihmiset sanovat, että omena, banaani, karkkipatukat ja kaikenlaiset tavarat voivat räjäyttää hiilihydraatteja tai proteiineja. Kanaa, naudanlihaa, mitä tahansa, mitä ne voivat kiihottaa. Mutta yksi asia, jonka huomasin ihmisillä olevan vaikeaa, on se, mitä hyvät rasvat ovat? Haluan viisi. Anna minulle kymmenen hyvää rasvaa miljoonalla dollarilla. Anna minulle kymmenen hyvää rasvaa, kuten laardia, kuten lihaa. Ei, tästä me puhumme. Koska se yksinkertainen tosiasia, että käytämme ja lisäämme siihen suhteellisen huonoa, tulee olemaan avokadoöljyä. Oliiviöljy. Onko se kookosöljyä? Voimme käyttää esimerkiksi voiöljyjä, erilaisia ​​marginaaleja, emmekä marginaaleja, vaan voita, jotka ovat peräisin ruohoruokituilta lehmistä. Meillä voi periaatteessa loppua kermavoiteet, tiedäthän, ei-maitoiset voiteet, hyvin erityiset kermavoiteet, ne, joista se loppuu, eikö niin? Todella nopea. Joten se on kuin, mitä muuta on rasvaa, eikö? Ja sitten etsitään sitä. Joten yksi parhaista tavoista tehdä se on se, että emme aina laita kermavaahtoa päälle tai voita päälle, joita muuten, joitain kahveja heillä on, siihen laitetaan voita, sekoitetaan ja tehdään. upea pieni java-hitti. Ja jokainen tulee pienen inkiväärinsä, öljynsä ja kahvinsa kanssa ja tekee taivaasta espressoa, eikö niin? Mitä muuta voimme tehdä?

 

Kenna Vaughn: Voimme, kuten sanoin, lisätä niitä kaloja, mikä auttaa antamaan kehollemme enemmän näitä omega-happoja. Ja sitten voimme myös tehdä enemmän violetteja vihanneksia, ja ne antavat kehollesi enemmän antioksidantteja. Joten se on hyvä vaihtoehto ruokakaupan suhteen. Nyrkkisääntö, jota rakastan ja jonka olen kuullut kauan sitten, on se, että et tee ostoksia käytävillä, on yrittää tehdä ostoksia reunoilla, koska reunoista löydät kaikki tuoretuotteet ja kaikki nuo vähärasvaiset lihat. Silloin alat päästä noille käytäville, ja sieltä alat löytää, tiedätkö, muroja, niitä huonoja hiilihydraatteja, niitä yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja, joita amerikkalainen ruokavalio on rakastanut, mutta joita ei välttämättä tarvitse. Oreot?

 

Kenna Vaughn: Kyllä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Karkkikäytävä, jonka jokainen lapsi tuntee. OK, kyllä. 

 

Kenna Vaughn: Joten se on vain yksi hieno asia. Joten kun tulet toimistollemme, jos kärsit metabolisesta oireyhtymästä tai jostain muusta, teemme suunnitelmistasi erittäin yksilöllisiä ja annamme sinulle paljon vinkkejä. Kuuntelemme elämäntyyliäsi, sillä mikä toimii yhdelle, ei välttämättä toimi toiselle. Joten varmistamme, että tarjoamme sinulle tietoa, jonka tiedämme menestyvän, ja tarjoamme koulutusta, koska se on toinen suuri osa sitä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Kaikki tiet vievät keittiöön, vai mitä? Eikö? Kyllä he tekevät. OK, zoomataan siis tarkasti rasvan ja ravintoaineiden osalta. Haluan antaa sinulle käsityksen siitä, minkä tyyppiset ravintoaineet sopivat meille, koska haluamme selvittää nämä viisi metaboliseen oireyhtymään vaikuttavaa ongelmaa, joista keskustelimme. Mitkä ovat ne viisi miestä? Mennään eteenpäin ja käynnistetään ne. Se on korkea verensokeri, eikö?

 

Kenna Vaughn: Korkea verensokeri, alhainen HDL, joka on se hyvä kolesteroli, jota kaikki tarvitsevat. Joo. Ja se tulee olemaan korkea verenpaine, jota ei pidetä korkeana lääkärin tasosta, mutta sen katsotaan olevan koholla. Se on siis toinen asia; Haluamme varmistaa, että tämä on metabolinen oireyhtymä, ei metabolinen sairaus. Joten jos menet lääkäriin ja verenpaineesi on 130 yli kahdeksankymmentäviisi, se on indikaattori. Mutta silti palveluntarjoajasi ei välttämättä sano verenpaineesi olevan erittäin korkea. 

 

Tri Alex Jimenez DC*: Mikään näistä häiriöistä ei sinänsä ole kliinisiä tiloja, ja yksittäin ne ovat melko paljon vain asioita. Mutta jos yhdistät kaikki nämä viisi, sinulla on metabolinen oireyhtymä ja se ei tunnu liian hyvältä, eikö?

 

Astrid Ornelas: Joo joo.

 

Kenna Vaughn: Toinen on ylipaino vatsan ympärillä ja korkeammat triglyseridit.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Helppo nähdä. Voit nähdä, kun jollain on vatsa, joka roikkuu kuin suihkulähde, eikö niin? Joten voimme nähdä, että voit käydä siellä joskus italialaisissa ravintoloissa ja nähdä upean kokin. Ja hän joskus minun on kerrottava sinulle, joskus se on vain, tiedätkö, puhuimme kokin kanssa. Boyardee ei ollut laiha kaveri. Luulen, että kokki Boyardee, tiedätkö mitä? Ja Pillsburyn kaveri, eikö niin? No, se ei ollut kovin terveellistä, eihän? Molemmat kärsivät metabolisesta oireyhtymästä alusta alkaen. Joten se on helppo nähdä. Nämä ovat siis asioita, joita aiomme pohtia. Astrid käy läpi joitakin ravintoaineita, vitamiineja ja joitain ruokia, joilla voimme parantaa asioita. Joten tässä on Astrid, ja tässä on tiedekuraattorimme. Mutta tässä on Astrid, mene eteenpäin.

 

Astrid Ornelas: Joo, taidan tehdä jotain selväksi ennen kuin puutumme ravintoaineisiin. Ihan kuin olisimme puhuneet metabolisesta oireyhtymästä. Metabolinen oireyhtymä ei ole sinänsä sairaus tai terveysongelma, luulisin sellaisenaan. Metabolinen oireyhtymä on joukko sairauksia, jotka voivat lisätä muiden terveysongelmien, kuten diabeteksen, aivohalvauksen ja sydänsairauksien, kehittymisen riskiä. Koska metabolinen oireyhtymä ei sinänsä ole varsinainen terveysongelma, vaan enemmänkin tämä ryhmä, tämä joukko muita sairauksia, muita ongelmia, jotka voivat kehittyä paljon pahemmiksi terveysongelmiksi. Pelkästään tämän tosiasian vuoksi metabolisella oireyhtymällä ei itsessään ole ilmeisiä oireita. Mutta tietysti, kuten puhuimme, viisi riskitekijää ovat melkein niitä, joista keskustelimme: liika vyötärörasva, korkea verenpaine, korkea verensokeri, korkeat triglyseridit, alhainen HDL ja terveydenhuollon ammattilaisten mukaan. Lääkäreille ja tutkijoille tiedät, että sinulla on metabolinen oireyhtymä, jos sinulla on kolme näistä viidestä riskitekijästä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Joo. Kolme. Se ei tarkoita, että jos sinulla on se, sinulla on oireita. Kuten näen, se oli ilmeistä. Mutta minun on kerrottava kokemuksestani, kun jollain on enemmän kuin kolme tai kolme. Ne alkavat tuntua hankailta. He eivät tunnu oikealta. He vain tuntevat, että elämä ei ole hyvää. Heillä on vain haalari. He eivät näytä siltä. Joten enkä ehkä tunne heitä. Mutta heidän perheensä tietää, etteivät he näytä hyvältä. Kuin äiti ei näytä hyvältä. Isä näyttää hyvältä.

 

Astrid Ornelas: Joo joo. Ja kuten sanoin, sillä ei ole näkyviä oireita. Mutta tiedätkö, minulla oli tavallaan yksi riskitekijöistä vyötärön rasvan kanssa, ja täällä näet ihmisiä, joilla on omenan tai päärynän muotoinen vartalo, joten heillä on ylimääräistä rasvaa vatsan ympärillä. Ja vaikka sitä ei teknisesti pidetä oireena, se on tekijä, joka voi; Luulen, että se voi antaa lääkäreille tai muille terveydenhuollon ammattilaisille käsityksen, että tällä henkilöllä on esidiabetes tai diabetes. Ja heillä on ylipainoa ja lihavuutta. Heillä saattaa olla lisääntynyt metabolisen oireyhtymän riski, ja siksi heillä voi kehittyä muita terveysongelmia, kuten sydänsairauksia ja aivohalvausta, jos se jätetään hoitamatta. Luulen, että tämä on sanottu; sitten siirrytään ravintoaineisiin.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Rakastan tätä, rakastan tätä. Saamme hyviä asioita ja saamme tietoa.

 

Astrid Ornelas: Ja luulen, että tämän jälkeen pääsemme ravintoaineisiin. Vähän niinkuin Kenna puhui takeawaysta? Tiedätkö, me puhumme täällä näistä terveysongelmista, ja me puhumme täällä metabolisesta oireyhtymästä tänään. Mutta mikä on takeaway? Mitä voimme kertoa ihmisille? Mitä he voivat viedä kotiin keskustelustamme? Mitä he voivat tehdä kotona? Joten täällä meillä on useita ravintoaineita, joita olen kirjoittanut useita artikkeleita blogiimme ja katsonut niitä. 

 

Tri Alex Jimenez DC*:  Luuletko, Astrid? Jos katsot 100 El Pasossa kirjoitettua artikkelia, ainakin meidän alueellamme, ne ovat kaikki jonkun kuratoima. Joo. Selvä.

 

Astrid Ornelas: Joo. Joten meillä on täällä useita ravintoaineita, joita on tutkittu. Tutkijat ovat lukeneet kaikki nämä tutkimustutkimukset ja havainneet, että ne voivat auttaa jollain tavalla ja jollain tavalla parantamaan metabolista oireyhtymää ja näitä siihen liittyviä sairauksia. Joten ensimmäinen asia, josta haluan keskustella, on B-vitamiinit. Mitä ovat B-vitamiinit? Nämä ovat niitä, joita voit yleensä löytää yhdessä. Löydät ne kaupasta. Näet ne B-vitamiinikompleksina. Näet pienen purkina, ja sen mukana tulee useita B-vitamiineja. Miksi otan nyt esiin B-vitamiinit metaboliseen oireyhtymään? Joten yksi syistä, kuten tutkijat ovat havainneet, että yksi niistä, luulisin, yksi metabolisen oireyhtymän syistä voi olla stressi. Näin ollen meillä on oltava B-vitamiineja, koska kun stressaamme, kun meillä on vaikea päivä töissä, kun meillä on, luulisin, että monet teistä tietävät, paljon stressaavia asioita kotona tai perheen kanssa, hermostuneisuutemme. järjestelmä käyttää näitä B-vitamiineja tukemaan hermotoimintaamme. Joten kun meillä on paljon stressiä, käytämme nämä vitamiinit loppuun, mikä lisää stressiä; tiedäthän, kehomme tuottaa kortisolia. Tiedätkö, mikä palvelee tehtävää. Mutta me kaikki tiedämme, että liikaa kortisolia, liian paljon stressiä voi itse asiassa. Se voi olla haitallista meille. Se voi lisätä sydänsairauksien riskiä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Tiedätkö, kuten muistan, kun teimme tämän, kaikki tiet johtavat keittiöön, jotta ruoka saadaan takaisin kehoosi. Kaikki tiet johtavat mitokondrioihin, kun kyse on hajoamisalueesta. ATP-energiantuotannon maailmaa ympäröi ja kääritään nikotiiniamidilla, NADH:lla, HDP:llä, ATPS:llä, ADP:llä. Kaikilla näillä asioilla on yhteys kaikenlaiseen B-vitamiiniin. Joten B-vitamiinit ovat moottorina niiden asioiden turbiinissa, jotka auttavat meitä. Joten on järkevää, että tämä oli vitamiinin huippu ja tärkein. Ja sitten hänellä on muita päätepisteitä täällä niasiinilla. Mitä niasiinilla on? Mitä olet huomannut siellä?

 

Astrid Ornelas: No, niasiini on toinen B-vitamiini, tiedäthän, on olemassa useita B-vitamiineja. Siksi minulla on se monikossa ja niasiini tai B3-vitamiini, kuten se tunnetaan paremmin. Monet useat ovat niin fiksuja. Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että B3-vitamiinin ottaminen voi auttaa alentamaan LDL:ää tai huonoa kolesterolia, alentamaan triglyseridejä ja lisäämään HDL:ää. Ja useat tutkimukset ovat osoittaneet, että niasiini, erityisesti B3-vitamiini, voi auttaa lisäämään HDL:ää 30 prosentilla.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Uskomaton. Kun katsot NADP:tä ja NADH:ta, nämä ovat N on niasiini, nikotiiniamidi. Niinpä biokemiallisessa yhdisteessä niasiini on se aine, jonka ihmiset ovat tienneet, että kun otat sen hyvän tai sen, jonka pitäisi olla, saat tämän punoituksen tunteen ja se saa sinut naarmuuntamaan koko kehon osaa ja se tuntuu. hyvä kun raaputtelet, koska se saa sinut tuntemaan siltä. Aivan, niin ihanaa. Ja tämä valtava.

 

Astrid Ornelas: Joo. Kyllä, ja haluan vain korostaa B-vitamiineja koskevan seikan. B-vitamiinit ovat välttämättömiä, koska ne voivat auttaa tukemaan aineenvaihduntaamme syödessämme, tiedäthän, hiilihydraatteja ja rasvoja, tietysti hyviä rasvoja ja proteiineja. Kun keho käy läpi aineenvaihduntaprosessin, se muuttaa nämä hiilihydraatit, rasvat ja proteiinit. Proteiinit muuttuvat energiaksi, ja B-vitamiinit ovat pääkomponentit, jotka vastaavat siitä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Latinot, yleisessä väestössämme, tietävät, että olemme aina kuulleet sairaanhoitajasta tai henkilöstä, joka antaa B-vitamiiniruiskeen. Olet siis kuullut näistä asioista. Oikein. Koska olet masentunut, olet surullinen, mitä he tekisivät? Tiedätkö, mikä pistää heille B12:ta, eikö niin? Mitkä ovat B-vitamiinit, eikö? Ja henkilö tulisi ulos kuten: Joo, ja he olisivat innoissaan, eikö niin? Joten olemme tienneet tämän, ja tämä on menneisyyden eliksiiri. Ne matkustavat myyjät, joilla oli juomia ja voiteita, ansaitsivat elantonsa antamalla B-vitamiinikompleksia. Ensimmäiset energiajuomat suunniteltiin ensin B-kompleksilla, tiedäthän, niistä. Nyt on sopimus. Nyt kun olemme oppineet, että energiajuomat aiheuttavat niin monia ongelmia, palaamme takaisin B-kompleksiin auttaaksemme ihmisiä paremmin. Joten seuraava vitamiini, joka meillä on, on se, jolla meillä on D, meillä on D-vitamiini.

 

Astrid Ornelas: Joo, seuraava, josta halusin puhua, on D-vitamiini. Joten on olemassa useita tutkimuksia D-vitamiinista ja hyödyistä, D-vitamiinin hyödyistä metabolisessa oireyhtymässä ja siitä, kuinka olen keskustellut siitä, kuinka B-vitamiinit ovat hyödyllisiä aineenvaihdunnallemme. D-vitamiini auttaa myös aineenvaihdunnassamme, ja se voi auttaa säätelemään verensokeria, lähinnä glukoosia. Ja se on sinänsä erittäin tärkeää, koska, kuten yksi metabolisen oireyhtymän altistavista tekijöistä, korkea verensokeri. Ja tiedäthän, jos sinulla on hallitsemattomasti korkea verensokeri, se voi johtaa, tiedät, se voi johtaa esidiabetekseen. Ja jos se jätetään hoitamatta, se voi johtaa diabetekseen. Joten tutkimukset ovat myös havainneet, että D-vitamiini itsessään voi myös parantaa insuliiniresistenssiä, mikä on melko pitkälti sellainen, joka voi johtaa diabetekseen.

 

Tri Alex Jimenez DC*:  Tiedätkö, halusin vain sammuttaa D-vitamiini ei ole edes vitamiini; se on hormoni. Linus Pauling löysi sen C:n jälkeen. Kun he löysivät sen, he vain jatkoivat seuraavan kirjeen nimeämistä. OK, joten koska se on hormoni, sinun on vain katsottava sitä. Tämä tietty D-vitamiini tai tämä hormoni tokoferoli. Se voi periaatteessa muuttaa niin monia aineenvaihdunta-ongelmia kehossasi. Puhun kirjaimellisesti neljästä viiteensadasta eri prosessista, joita löydämme. Viime vuonna niitä oli 400. Meillä on nyt lähes 500 muuta biokemiallista prosessia, jotka vaikuttavat suoraan. No, se on jotenkin järkevää. Katsos, tärkein elimemme kehossamme on ihomme, ja suurimman osan ajasta juoksimme jossain nihkeissä vaatteissa ja olimme paljon auringossa. No, meillä ei ollut järkeä, että kyseinen elin voi tuottaa valtavasti parantavaa energiaa, ja D-vitamiini tekee sen. Se syntyy auringonvalon vaikutuksesta ja aktivoituu. Mutta nykymaailmassa, olimmepa armenialaisia, iranilaisia, eri kulttuureja pohjoisessa, kuten Chicagossa, ihmiset eivät saa niin paljon valoa. Riippuen kulttuurisista muutoksista ja suljetuista ihmisistä, jotka elävät ja työskentelevät näissä loisteputkissa, menetämme D-vitamiinin olemuksen ja sairastumme hyvin. D-vitamiinia syövä ihminen on paljon terveempi, ja tavoitteenamme on nostaa D-vitamiinia on rasvaliukoinen vitamiini, joka uppoutuu sen kautta ja tallentuu maksaan kehon rasvan mukana. Joten voit nostaa sitä hitaasti ottaessasi sitä, ja myrkyllisiä tasoja on vaikea saada, mutta ne ovat noin satakaksikymmentäviisi nanogrammaa desilitraa kohden, mikä on liian korkea. Mutta useimmat meistä juoksentelevat 10-20, mikä on vähän. Eli pohjimmiltaan nostamalla sitä näet, että verensokerimuutokset tulevat tapahtumaan, joista Astrid puhuu. Mitä asioita huomaamme, erityisesti D-vitamiinissa? Mitä tahansa?

 

Astrid Ornelas: Tarkoitan, palaan D-vitamiiniin hetken kuluttua; Haluan keskustella ensin joistakin muista ravintoaineista. OK. Mutta melko paljon D-vitamiinista on hyötyä, koska se auttaa parantamaan aineenvaihduntaasi ja parantaa insuliiniresistenssiäsi, ainakin metabolista oireyhtymää kohtaan.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Entä kalsium?

 

Astrid Ornelas: Joten kalsium kulkee käsi kädessä D-vitamiinin kanssa, ja asia, josta halusin puhua D-vitamiinin ja kalsiumin kanssa yhdessä. Ajattelemme usein näitä viittä aiemmin mainitsemiamme tekijää, jotka voivat aiheuttaa metabolisen oireyhtymän. Silti on olemassa, tiedätkö, jos haluat ajatella sitä, kuten mitkä ovat monien näiden riskitekijöiden taustalla olevat syyt? Ja kuten, tiedäthän, liikalihavuus, istuvat elämäntavat, ihmiset, jotka eivät harrasta liikuntaa tai fyysistä toimintaa. Yksi niistä asioista, jotka voivat altistaa henkilön tai lisätä hänen metabolisen oireyhtymän riskiä. Esitän skenaarion. Entä jos henkilöllä on krooninen kipusairaus? Entä jos heillä on jotain, kuten fibromyalgiaa? Heillä on jatkuvasti kipuja. He eivät halua liikkua, joten he eivät halua harjoitella. He eivät halua pahentaa näitä oireita. Joskus joillakin ihmisillä on kroonista kipua tai asioita, kuten fibromyalgia. Mennään vähän perusasioihin. Joillakin ihmisillä on vain krooninen selkäkipu, etkä halua treenata. Joten et vain valitse, kuten jotkut näistä ihmisistä eivät valitse olla passiivisia, koska he haluavat. Jotkut näistä ihmisistä kärsivät oikeutetusti, ja on olemassa useita tutkimuksia, ja juuri tämän aioin yhdistää D-vitamiinin ja kalsiumin siihen D-vitamiiniin ja kalsiumiin. Tiedätkö, me voimme, voit ottaa ne yhdessä. Ne voivat auttaa parantamaan kroonista kipua joillakin ihmisillä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Uskomaton. Ja me kaikki tiedämme, että kalsium on yksi lihasspasmien ja rentouttajien syistä. Tonnia syitä. Aiomme käsitellä jokaista näistä. Meillä on podcast vain D-vitamiinista ja kalsiumongelmista, koska voimme mennä syvälle. Menemme syvälle ja menemme aina genomiin asti. Genomi on genomiikkaa, joka on tiedettä ymmärtää kuinka ravitsemus ja geenit tanssivat yhdessä. Joten aiomme mennä sinne, mutta olemme tavallaan kuin tunkeutuisimme hitaasti tähän prosessiin, koska meidän on otettava tarina hitaasti. Mitä seuraavaksi?

 

Astrid Ornelas: Joten seuraavaksi meillä on omega 3s, ja haluan erityisesti korostaa, että puhumme omega 3:sta EPA:n kanssa, ei DHA:n kanssa. Nämä ovat siis EPA, joka on siellä listattu, ja DHA. Ne ovat kaksi olennaista omega-3-tyyppiä. Pohjimmiltaan ne ovat molemmat erittäin tärkeitä, mutta useat tutkimukset, ja olen myös kirjoittanut tästä aiheesta, ovat havainneet, että omega 3 -rasvahappojen ottaminen nimenomaan EPA:n kanssa on mielestäni vain parempi hyötyjen suhteen kuin DHA. Ja kun puhumme omega 3:sta, niitä löytyy kaloista. Suurimman osan ajasta haluat ottaa omega 3s; näet ne kalaöljyjen muodossa. Ja tämä palaa siihen, mistä Kenna keskusteli aiemmin, kuten Välimeren ruokavalion noudattamiseen, joka keskittyy pääasiassa paljon kalan syömiseen. Täältä saat omega-3-rasvahappoja, ja tutkimukset ovat osoittaneet, että omega-3-rasvahapot itsessään voivat auttaa edistämään sydämen terveyttä ja alentamaan huonoa kolesterolia LDL-kolesteroliin. Ja nämä voivat myös parantaa aineenvaihduntaamme, kuten D-vitamiini.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Haluamme edetä ja peittää kaikki nämä asiat sillä tosiasialla, että me myös etsimme, ja kun käsittelemme metabolista oireyhtymää, käsittelemme tulehdusta. Tulehdukset ja omegat ovat olleet tiedossa. Joten meidän on tuotava esiin se tosiasia, että omega-rasvahappoja on ollut amerikkalaisen ruokavalion, jopa mummon ruokavaliossa. Ja sitten, kuten taas, kuulemme aikanaan, kun isoäiti tai isoisoäiti antoi sinulle kalanmaksaöljyä. No, korkein omegaa kantava kala on silli, jota on noin 800 milligrammaa annosta kohden. Turska on seuraava, kun se on noin 600. Mutta saatavuuden vuoksi kortti on paljon enemmän saatavilla tietyissä kulttuureissa. Joten kaikki saisivat kalanmaksaöljyä, ja he pakottivat sinut sulkemaan nenäsi ja juomaan sitä, ja he tiesivät, että se korreloi. Heidän mielestään se on hyvä voiteluaine. Silti se oli tulehduskipulääke nimenomaan ihmisille, ja yleensä isoäidit, jotka tiesivät tämän oikeuden, auttaa suolistoon, auttaa tulehdukseen, auttaa niveliin. He tiesivät koko tarinan sen takana. Joten menemme syvälle Omegaan myöhemmässä podcastissamme. Meillä on toinen, joka on täällä. Sitä kutsutaan berberiiniksi, eikö niin? Mikä on tarina berberiinistä?

 

Astrid Ornelas: No, melkeinpä seuraavat tässä luetellut ravintoaineet, berberiini, glukosamiini, kondroitiini, asetyyli-L-karnitiini, alfa-lipoiinihappo, ashwagandha, melkein kaikki nämä ovat liittyneet siihen, mitä puhuin aiemmin kroonisesta kivusta ja kaikesta. näistä terveysongelmista. Listasin ne tänne, koska olen tehnyt useita artikkeleita. Olen lukenut erilaisia ​​​​tutkimuksia, jotka ovat käsitelleet nämä eri kokeissa ja useissa tutkimuksissa, joissa on useita osallistujia. Ja nämä ovat melko paljon löytäneet, tiedäthän, tämän ryhmän ravintoaineita täältä, jotka on listattu; nämä on myös sidottu auttamaan vähentämään kroonista kipua. Tiedätkö, ja kuten aiemmin keskustelin, kuten kroonisesta kivusta, tiedätkö, ihmiset, joilla on fibromyalgia tai jopa, tiedätkö, mennään vähän yksinkertaisempiin ihmisiin, joilla on selkäkipu. kipunsa vuoksi ja heillä voi olla metabolisen oireyhtymän riski. Monet näistä tutkimuksista ovat osoittaneet, että nämä ravintoaineet voivat myös auttaa vähentämään kroonista kipua.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Luulen, että uutta kutsutaan alfalipoiinihapoksi. Näen asetyyli-L-karnitiinia. Tulemme seuraavassa podcastissa olevaan biokemistimme syventymään näihin. Ashwagandha on kiehtova nimi. Ashwagandha. Sano se. Toista se. Kenna, voitko kertoa minulle vähän ashwagandhasta ja siitä, mitä olemme saaneet tietää ashwagandhasta? Koska se on ainutlaatuinen nimi ja komponentti, jota tarkastelemme, puhumme siitä lisää. Palaamme Astridin luo hetken kuluttua, mutta annan hänelle pienen tauon ja tavallaan, anna Kennan kertoa minulle vähän ashwagandhaa.

 

Kenna Vaughn: Aioin lisätä jotain tuosta berberiinistä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: No, palataanpa berberiiniin. Nämä ovat berberiini ja ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, niin että berberiinin on myös osoitettu alentavan HB A1C:tä potilailla, joilla on verensokerin häiriöt, mikä palaa koko esidiabetekseen ja tyypin XNUMX diabetestilanteisiin, joita kehossa voi esiintyä. Sen on myös osoitettu vähentävän tätä määrää verensokerin vakauttamiseksi.

 

Tri Alex Jimenez DC*:  Meillä on koko juttu berberiinissä. Mutta yksi asia, jonka teimme metabolisen oireyhtymän suhteen, nousi ehdottomasti prosessin kärkilistalle. Siellä on siis ashwagandhaa ja berberiiniä. Joten kerro meille kaikki ashwagandhasta. Myös ashwagandha on yksi. Joten verensokerin suhteen A1C on verensokerilaskelma, joka kertoo tarkalleen, mitä verensokeri tekee noin kolmen kuukauden aikana. Hemoglobiinin glykosylaatiota voidaan mitata hemoglobiinissa tapahtuvilla molekyylimuutoksilla. Siksi hemoglobiini A1C on meille määritettävä merkki. Joten kun ashwagandha ja berberine tulevat yhteen ja käyttävät niitä asioita, voimme muuttaa A1C:tä, joka on kolmen kuukauden tyyppinen kuin tapahtuman historiallinen tausta. Olemme nähneet siinä muutoksia. Ja se on yksi niistä asioista, joita teemme nyt, mitä tulee annostuksiin ja toimintaamme. Aiomme käydä sen läpi, mutta emme tänään, koska se on hieman monimutkaisempi. Myös liukoiset kuidut ovat olleet osa asioita. Joten nyt, kun käsittelemme liukoisia kuituja, miksi puhumme liukoisista kuiduista? Ensinnäkin se on ruokaa hyönteisillemme, joten meidän on muistettava, että probioottimaailma on jotain, jota emme voi unohtaa. Ihmisten on kuitenkin ymmärrettävä, että probiootit, olivatpa kyseessä Lactobacillus- tai Bifidobacterium-kannat, olipa kyseessä sitten ohutsuole, paksusuoli, ohutsuolen varhaisessa vaiheessa, on erilaisia ​​bakteereja aivan loppuun asti, jotta ne tulevat takapäähän. Kutsutaanpa sitä siis paikaksi, jossa asiat tulevat esiin. Bakteereja on kaikkialla eri tasoilla, ja jokaisella on tarkoitus löytää se. Siellä on E-vitamiinia ja vihreää teetä. Joten kerro minulle, Astrid, tästä vihreän teen dynamiikasta. Mitä huomaamme metaboliseen oireyhtymään liittyen?

 

Astrid Ornelas: OK. Joten vihreällä teellä on paljon etuja, tiedätkö? Mutta tiedätkö, jotkut ihmiset eivät pidä teestä, ja jotkut pitävät enemmän kahvista. Mutta jos haluat juoda teetä, tiedät varmasti sen terveyshyötyjen vuoksi. Vihreä tee on erinomainen aloituspaikka ja metabolisen oireyhtymän kannalta. Vihreän teen on osoitettu parantavan sydämen terveyttä, ja se voi auttaa vähentämään näitä metaboliseen oireyhtymään liittyviä riskitekijöitä. Se voi auttaa useissa tutkimuksissa, jotka ovat osoittaneet, että vihreä tee voi auttaa alentamaan kolesterolia, huonoa kolesterolia ja LDL-arvoja.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Auttaako vihreä tee meitä poistamaan vatsan rasvaa?

 

Astrid Ornelas: Joo. Olen lukenut yhden vihreän teen eduista. Melkein yksi niistä, joista se todennäköisesti tunnetaan, on se, että vihreä tee voi auttaa painonpudotuksessa.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Voi luoja. Eli periaatteessa vesi ja vihreä tee. Siinä se, kaverit. Siinä kaikki. Rajoitamme elämäämme, jotka ovat myös, tarkoitan, unohdimme jopa tehokkaimman asian. Se huolehtii niistä ROS:ista, jotka ovat reaktiivisia happilajeja, antioksidanttejamme tai veren hapettimia. Joten se vain periaatteessa tukahduttaa ne ja ottaa ne pois ja jäähdyttää niiden viileyttä ja estää jopa normaalin heikkenemisen, joka tapahtuu tai liiallisen heikkenemisen, joka tapahtuu normaalin aineenvaihdunnan hajoamisessa, joka on sivutuote, joka on ROS, reaktiiviset happilajit ovat villiä, hullua hapettimia, joilla meillä on siisti nimi asioille, jotka puristavat niitä ja rauhoittavat niitä ja laittavat ne antioksidantteiksi kutsumaan järjestykseen. Joten vitamiinit, jotka ovat antioksidantteja, ovat myös A-, E- ja C-vitamiinit. Nämä ovat siis tehokkaita työkaluja, joita käsittelemme alentaessamme kehon painoa. Vapautamme paljon myrkkyjä. Ja kun vihreä tee ruiskutetaan, tukahduta ne, jäähdytä ne ja saa ne pois päältä. Arvaa missä on toinen elin, joka auttaa koko insuliinin tuotannossa, eli munuaiset. Munuaiset huuhdellaan vihreällä teellä ja sitten myös auttaa. Huomaan, että yksi asia, jota et ole tehnyt, Astrid, on kurkumaa käsittelevät artikkelit, eikö niin?

 

Astrid Ornelas: Oi, olen tehnyt paljon artikkeleita kurkumasta. Tiedän, koska siellä olevan luettelon mukaan kurkuma ja kurkumiini ovat luultavasti yksi suosikkiravintoaineistani.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Kyllä, hän on kuin kalvaisi juurta ja pari kertaa.

 

Astrid Ornelas: Joo, minulla on jääkaapissani juuri nyt.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Kyllä, kosketat kurkumaa ja voit menettää sormen. Mitä sormelleni tapahtui? Pääsitkö lähelle kurkumaani? Juuri, eikö? Niin. Joten kerro meille vähän kurkuman ja kurkumiinin ominaisuuksista metabolisen oireyhtymän kannalta.

 

Astrid Ornelas: OK. Olen tehnyt useita, tiedätkö, paljon artikkeleita kurkumasta ja kurkumiinista. Olemme myös keskustelleet siitä aiemmin, ja useat aiemmat podcastimme ja kurkuma kertovat, että keltainen kellertävä saattaa näyttää oranssilta joidenkin ihmisten silmissä, mutta sitä kutsutaan yleensä keltaiseksi juureksi. Ja se on erittäin suosittu intialaisessa keittiössä. Se on yksi curryn tärkeimmistä ainesosista. Ja kurkumiini, melko varmasti jotkut teistä ovat kuulleet kurkumiinista tai kurkumasta. Mitä eroa? No, kurkuma on kukkiva kasvi, ja se on juuri. Syömme kurkuman juuria, ja kurkumiini on vain kurkuman aktiivinen ainesosa, joka antaa sille keltaisen värin.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Kaverit, en anna muuta kuin huipputyyppisten kurkumiini- ja kurkumatuotteiden olla potilaiden saatavilla, koska niissä on eroja. Tietyt valmistetaan kirjaimellisesti, tarkoitan, että meillä on liuottimia, ja tavassa, jolla saamme asiat pois ja kurkumiinista ja kurkumasta tai jopa sellaisista aineista kuin kokaiinista, on käytettävä tislettä. OK? Ja olipa kyse sitten vedestä, asetonista, bentseenistä, OK:sta tai jonkinlaisesta sivutuotteesta, tiedämme nykyään, että bentseeniä käytetään monenlaisten lisäravinteiden käsittelyyn, ja tietyt yritykset käyttävät bentseeniä saadakseen parhaan hyödyn kurkumasta. Ongelmana on, että bentseeni tuottaa syöpää. Joten meidän on oltava erittäin varovaisia, mitä yrityksiä käytämme. Asetoni, kuvittele se. Joten on olemassa prosesseja, jotka ovat käytössä kurkuman uuttamiseksi oikein ja jotka ovat hyödyllisiä. Joten kun etsit sopivaa kurkumaa, kaikki kurkumat eivät ole samoja. Ja se on yksi niistä asioista, jotka meidän on arvioitava, koska sillä on niin monia tuotteita maailmassa, se on todella hulluna yrittää käsitellä kurkumaa ja tarkasti, vaikka se on viimeinen asia, josta keskustelemme tänään aiheestamme. Mutta se on yksi tämän päivän tärkeimmistä asioista. Emme edes ymmärrä aspiriinia. Tiedämme, että se toimii, mutta sen kokonaissuuruus ei ole vielä kerrottu. Kurkuma on kuitenkin samassa veneessä. Opimme siitä niin paljon, että joka päivä, kuukausittain tehdään tutkimuksia kurkuman arvosta luonnollisessa ruokavaliossa, joten Astris on tavoitteessaan. Joten olen varma, että hän aikoo tuoda sitä meille lisää, eikö niin?

 

Astrid Ornelas: Tottakai. 

 

Tri Alex Jimenez DC*: Joten luulen, että voimme tehdä tänään, kun tarkastelemme tätä, haluaisin kysyä Kennalta, kun tarkastelemme metabolista oireyhtymää oireiden esittelyistä tai jopa laboratoriotutkimuksista. Luottamus siitä, että N on yhtä kuin yksi, on yksi olennaisista komponenteista, joita meillä on nyt funktionaalisessa lääketieteessä ja funktionaalisen hyvinvoinnin käytännöissä, joita monet fysiikan lääkärit harjoittavat harjoitusalueellaan. Koska aineenvaihduntaongelmissa et voi viedä aineenvaihduntaa pois kehosta. Tapahtuuko aineenvaihdunta selkäongelmissa? Huomaamme korrelaation selkävammojen, selkäkipujen, selkäongelmien, kroonisten polvisairauksien, kroonisten nivelten tuki- ja liikuntaelinsairauksien ja metabolisen oireyhtymän kanssa. Joten emme voi kiusata sitä. Joten kerro meille hieman, Kenna, kun päätämme tänään vähän siitä, mitä potilas voi odottaa tullessaan toimistoomme, ja hänelle annetaan tavallaan "Hups, sinulla on metabolinen oireyhtymä". Joten buumi, miten käsittelemme sitä?

 

Kenna Vaughn: Haluamme tietää heidän taustansa, koska kuten sanoitte, kaikki liittyy toisiinsa. kaikki on syvällistä. Haluamme tietää kaikki yksityiskohdat, jotta voimme tehdä yksilöllisen suunnitelman. Joten yksi ensimmäisistä asioista, joita teemme, on Living Matrixin erittäin pitkä kyselylomake, ja se on loistava työkalu. Se vie vähän aikaa, mutta se antaa meille niin paljon näkemystä potilaasta, mikä on hienoa, koska sen avulla voimme, kuten sanoin, kaivaa syvälle ja selvittää mahdollisesti tapahtuneet traumat, jotka johtavat tulehdukseen. , jonka Astrid sanoi sitten johtaa siihen istuvaan elämäntapaan, joka sitten johtaa tähän metaboliseen oireyhtymään tai vain tavallaan siihen suuntaan. Joten yksi ensimmäisistä asioista, joita teemme, on täyttää tuo pitkä kysely, ja sitten istumme alas ja keskustelemme kanssasi. Rakennamme tiimin ja teemme sinut osaksi perhettämme, koska näitä asioita ei ole helppo käydä läpi yksin, joten menestyneintä on, kun sinulla on läheinen perhe ja sinulla on se tuki, ja yritämme olla sitä sinä.

 

Tri Alex Jimenez DC*: Olemme ottaneet nämä tiedot ja ymmärtäneet, että se oli hyvin monimutkaista viisi vuotta sitten. Se oli haastavaa. 300 300-sivuinen kyselylomake. Nykyään meillä on ohjelmisto, jonka voimme selvittää. Sitä tukee IFM, Institute of Functional Medicine. Funktionaalisen lääketieteen instituutti sai alkunsa viimeisen vuosikymmenen aikana ja siitä tuli erittäin suosittu ymmärtäen koko ihmisen yksilönä. Et voi erottaa silmämunaa sellaisesta kehosta, koska et voi erottaa aineenvaihduntaa kaikista sen vaikutuksista. Kun tuo keho ja ruoka, tuo ravintoaine ja ravintoaine pääsee kehoomme. Suumme toisella puolella on nämä pienet painavat asiat, joita kutsutaan kromosomeiksi. Ne pyörivät ja pyörtelevät, ja ne luovat entsyymejä ja proteiineja sen perusteella, mitä ruokimme heille. Saadaksemme selville, mitä tapahtuu, meidän on tehtävä pitkälle kehitetty kysely mentaalikehon henkisyydestä. Se tuo esiin normaalin ruoansulatuksen mekaniikka, miten sotkeutuminen toimii ja kuinka yleinen eläminen tapahtuu yksilössä. Joten kun otamme huomioon Astridin ja Kennan yhdessä, löydämme tavallaan parhaan lähestymistavan, ja meillä on jokaiselle räätälöity prosessi. Kutsumme sitä IFM:ksi yksi, kaksi ja kolme, jotka ovat monimutkaisia ​​kysymyksiä, joiden avulla voimme antaa sinulle yksityiskohtaisen arvion ja tarkan erittelyn siitä, missä syy voi olla, ja ravintoaineista, ravintoaineista, joihin keskitymme. Ohjaamme sinut oikeaan suuntaan keittiöön, missä sillä on merkitystä. Lopulta opetamme sinulle ja perheesi jäsenille kuinka ruokkia, jotta voit olla hyvä niille geneettisille genomeille, jotka olet, kuten aina sanon, ontogeneettinen, fysiologian yhteenveto. Olemme sitä, mitä olemme menneisyydestä ihmisille, ja näillä ihmisillä on lanka meidän ja minun menneisyyteni välillä, ja kaikki täällä ovat menneisyyttä. Ja tämä on meidän genetiikkamme, ja genetiikkamme reagoi ympäristöön. Menipä se sitten etelään nopeasti tai alttiiksi tai alttiiksi, keskustelemme niistä, ja tulemme pian genomiikan maailmaan tässä prosessissa, kun menemme syvemmälle metabolisen oireyhtymän prosessiin. Joten kiitän teitä kaikkia, että kuuntelitte meitä ja tiedän, että meihin voi ottaa yhteyttä täällä, ja he jättävät sinulle numeron. Mutta meillä on täällä Astrid, joka tekee tutkimusta. Meillä on monien henkilöiden muodostama tiimi, joka voi antaa sinulle parasta sinuun liittyvää tietoa. N on yksi. Saimme Kennan tänne, että sitä on aina saatavilla, ja olemme täällä huolehtimassa ihmisistä kauniissa pikkukaupungissamme El Pasossa. Joten kiitos vielä kerran ja odotan innolla seuraavaa podcastia, joka tulee todennäköisesti muutaman seuraavan tunnin sisällä. Kiusoittelen vain. Selvä, hei kaverit. 

Aivojen muutokset liittyvät krooniseen kipuun

Aivojen muutokset liittyvät krooniseen kipuun

Kipu on ihmisen kehon luonnollinen vaste loukkaantumiseen tai sairauteen, ja se on usein varoitus siitä, että jokin on väärä. Kun ongelma on parantunut, lopetamme yleensä tuskalliset oireet, mutta mitä tapahtuu, kun kipu jatkuu kauan sen jälkeen, kun syy on mennyt? Krooninen kipu on lääketieteellisesti määritelty jatkuva kipu, joka kestää 3 on 6 kuukautta tai enemmän. Krooninen kipu on varmasti haastava tila elää ja vaikuttaa kaikkiin yksilön aktiivisuustasoon ja kykyyn työskennellä sekä henkilökohtaisissa suhteissaan ja psykologisissa olosuhteissa. Tiedätkö, että krooninen kipu voi myös vaikuttaa aivojen rakenteeseen ja toimintaan? On selvää, että nämä aivovaihtelut voivat johtaa sekä kognitiiviseen että psykologiseen heikkenemiseen.

 

Krooninen kipu ei vaikuta pelkästään mielen ainutlaatuiseen alueeseen, sillä itse asiassa se voi johtaa muutoksiin lukuisista keskeisistä aivojen alueista, joista useimmat ovat mukana monissa perusprosesseissa ja toiminnoissa. Vuosien mittaisissa tutkimustutkimuksissa on havaittu muutoksia hippokampukseen, sekä dorsolateralisen prefrontal cortexin, amygdalan, aivorungon ja oikean insulaarikuoren harmaata ainetta, muutamia, jotka liittyvät krooniseen kipuun. Muutamien näiden alueiden rakenteen ja niihin liittyvien toimintojen hajoaminen saattaa auttaa näiden aivojen muutosten tekemisessä kontekstiin, sillä monet kärsivät kroonisesta kivusta. Seuraavan artikkelin tarkoituksena on osoittaa sekä keskustella kroonisen kivun rakenteellisista ja toiminnallisista aivojen muutoksista, erityisesti silloin, kun ne heijastavat todennäköisesti vahinkoa tai surkastumista.

 

Rakenteelliset aivojen muutokset kroonisessa kipuissa heijastavat todennäköisesti ei vaurioita eikä surkastumista

 

Abstrakti

 

Krooninen kipu näyttää liittyvän aivojen harmaan aineen vähenemiseen alueilla, jotka johtuvat kivun leviämisestä. Näiden rakenteellisten muutosten taustalla olevat morfologiset prosessit, jotka ovat todennäköisesti seurausta toiminnallisesta uudelleenjärjestelystä ja aivojen keskusplastisuudesta, ovat edelleen epäselviä. Lonkkanivelrikon kipu on yksi harvoista kroonisista kipuoireista, jotka ovat pääasiassa parannettavissa. Tutkimme 20 potilasta, joilla oli kroonista yksipuolisesta koksartroosista johtuvaa kipua (keski-ikä 63.25-9.46 (SD) vuotta, 10 naista) ennen lonkkanivelen endoproteesia (kiputila) ja seurasimme aivojen rakenteellisia muutoksia 1 vuoden ajan leikkauksen jälkeen: 6-8 viikkoa. , 12-18 viikkoa ja 10-14 kuukautta, kun se on täysin kivuton. Potilailla, joilla oli kroonista kipua toispuoleisesta koksartroosista, oli merkittävästi vähemmän harmaata ainetta verrattuna kontrolleihin anteriorissa cingulaattikuoressa (ACC), insulaarisessa aivokuoressa ja operculumissa, dorsolateraalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa (DLPFC) ja orbitofrontaalisessa aivokuoressa. Nämä alueet toimivat multiintegratiivisina rakenteina kivun kokemisen ja ennakoinnin aikana. Kun potilaat olivat kivuttomia endoproteesileikkauksesta toipumisen jälkeen, havaittiin harmaa-aineen lisääntymistä lähes samoilla alueilla. Löysimme myös aivojen harmaan aineen asteittaisen lisääntymisen premotorisessa aivokuoressa ja täydentävässä motorisessa alueella (SMA). Päättelemme, että kroonisen kivun harmaan aineen poikkeavuudet eivät ole syy, vaan toissijaisia ​​taudille ja johtuvat ainakin osittain muutoksista motorisessa toiminnassa ja kehon integraatiossa.

 

esittely

 

Todisteet toiminnallisesta ja rakenteellisesta uudelleenorganisaatiosta kroonista kipua sairastavilla potilailla tukevat ajatusta, että kroonista kipua ei tulisi pitää vain muuttuneena toiminnallisena tilana, vaan myös aivojen toiminnallisen ja rakenteellisen plastisuuden seurauksena [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Viimeisten kuuden vuoden aikana on julkaistu yli 20 tutkimusta, jotka osoittavat aivojen rakenteellisia muutoksia 14 kroonisessa kipuoireyhtymässä. Silmiinpistävä piirre kaikissa näissä tutkimuksissa on se tosiasia, että harmaan aineen muutokset eivät jakautuneet satunnaisesti, vaan ne tapahtuvat määritellyillä ja toiminnallisesti erittäin spesifisillä aivoalueilla, nimittäin osallisuudessa supraspinaaliseen nosiseptiiviseen käsittelyyn. Näkyvimmät löydökset olivat erilaiset jokaiselle kipuoireyhtymälle, mutta ne olivat päällekkäisiä cingulate cortexissa, orbitofrontaalisessa aivokuoressa, insulassa ja selkäponsissa [4]. Muita rakenteita ovat talamus, dorsolateraalinen prefrontaalinen aivokuori, tyvihermot ja hippokampuksen alue. Näistä löydöistä keskustellaan usein solun surkastumisena, mikä vahvistaa ajatusta aivojen harmaa-aineen vaurioitumisesta tai katoamisesta [7], [8], [9]. Itse asiassa tutkijat havaitsivat korrelaation aivojen harmaan aineen vähenemisen ja kivun keston välillä [6], [10]. Mutta kivun kesto liittyy myös potilaan ikään, ja iästä riippuvainen globaali, mutta myös alueellisesti spesifinen harmaan aineen väheneminen on hyvin dokumentoitu [11]. Toisaalta nämä rakenteelliset muutokset voivat johtua myös solukoon pienenemisestä, solunulkoisista nesteistä, synaptogeneesistä, angiogeneesistä tai jopa veren tilavuuden muutoksista [4], [12], [13]. Olipa lähde mikä tahansa, tällaisten löydösten tulkitsemisemme kannalta on tärkeää nähdä nämä morfometriset löydökset useiden morfometristen tutkimusten valossa harjoituksesta riippuvaisesta plastisuudesta, koska alueellisesti spesifisiä aivojen rakenteellisia muutoksia on toistuvasti osoitettu kognitiivisen ja fyysisen harjoituksen jälkeen. 14].

 

Ei ymmärretä, miksi vain suhteellisen pienelle osalle ihmisistä kehittyy krooninen kipuoireyhtymä, kun otetaan huomioon, että kipu on universaali kokemus. Herää kysymys, voiko joillakin ihmisillä rakenteellinen ero keskeisissä kipua välittävissä järjestelmissä toimia kroonisen kivun diateesina. Amputaatiosta [15] ja selkäydinvauriosta [3] johtuvat haamukivun harmaan aineen muutokset viittaavat siihen, että aivojen morfologiset muutokset ovat ainakin osittain seurausta kroonisesta kivusta. Lonkkanivelrikon (OA) kipu on kuitenkin yksi harvoista kroonisesta kipuoireyhtymästä, joka on periaatteessa parannettavissa, koska 88 % näistä potilaista on säännöllisesti vailla kipua täydellisen lonkkaproteesin (THR) jälkeen [16]. Pilottitutkimuksessa olemme analysoineet kymmenen lonkan OA-potilasta ennen leikkausta ja pian sen jälkeen. Havaitsimme harmaan aineen vähenemistä anteriorisessa cingulated cortexissa (ACC) ja insulassa kroonisen kivun aikana ennen THR-leikkausta ja havaitsimme harmaan aineen lisääntymistä vastaavilla aivoalueilla kivuttomassa tilassa leikkauksen jälkeen [17]. Keskitymme tähän tulokseen ja laajensimme nyt tutkimuksiamme, joissa tutkimme useampia potilaita (n?=?20) onnistuneen THR:n jälkeen ja seurasimme aivojen rakenteellisia muutoksia neljällä aikavälillä, jopa vuoden ajan leikkauksen jälkeen. Motorisen toiminnan paranemisesta tai masennuksesta johtuvien harmaan aineen muutosten hallitsemiseksi suoritimme myös motorisen toiminnan ja mielenterveyden parantamiseen tähtääviä kyselylomakkeita.

 

Materiaalit ja menetelmät

 

Vapaaehtoiset

 

Tässä raportoidut potilaat ovat 20 potilaan alaryhmä 32 äskettäin julkaistusta potilaasta, joita verrattiin iän ja sukupuolen mukaan vastaavaan terveeseen kontrolliryhmään [17], mutta jotka osallistuivat ylimääräiseen vuoden seurantatutkimukseen. Leikkauksen jälkeen 12 potilasta keskeytti toisen endoproteesileikkauksen (n?=?2), vakavan sairauden (n?=?2) ja suostumuksen peruuttamisen (n?=?8) vuoksi. Tästä jäi kahdenkymmenen potilaan ryhmä, joilla oli yksipuolinen primaarinen lonkan OA (keski-ikä 63.25–9.46 (SD) vuotta, 10 naista), jotka tutkittiin neljä kertaa: ennen leikkausta (kiputila) ja uudelleen 6–8 ja 12–18 viikkoa ja 10 kertaa. �14 kuukautta endoproteesin leikkauksen jälkeen, kun se on täysin kivuton. Kaikilla potilailla, joilla oli primaarinen lonkan OA, oli yli 12 kuukauden kipuhistoriaa 1–33 vuotta (keskiarvo 7.35 vuotta) ja keskimääräinen kipupistemäärä 65.5 (vaihteluvälillä 40–90) visuaalisella analogisella asteikolla (VAS) 0 (ei kipua) 100 (pahin kuviteltavissa oleva kipu). Arvioimme vähäisten kiputapahtumien esiintymisen, mukaan lukien hammas-, korva- ja päänsärky, enintään 4 viikkoa ennen tutkimusta. Valitsimme tiedot myös satunnaisesti 20:stä sukupuolen ja iän mukaan vastaavasta terveestä kontrollista (keski-ikä 60,95–8,52 (SD) vuotta, 10 naista) 32:sta yllä mainitusta pilottitutkimuksesta [17]. Yhdelläkään 20 potilaasta tai 20:stä sukupuolen ja iän mukaan vastaavasta terveestä vapaaehtoisesta ei ollut neurologista tai sisäistä sairaushistoriaa. Paikallinen eettinen toimikunta antoi tutkimukselle eettisen hyväksynnän, ja kaikilta tutkimukseen osallistujilta hankittiin kirjallinen tietoinen suostumus ennen tutkimusta.

 

Käyttäytymistä koskevat tiedot

 

Keräsimme tietoja masennuksesta, somatisaatiosta, ahdistuksesta, kivusta sekä fyysisestä ja henkisestä terveydestä kaikilta potilailta ja kaikista neljästä ajankohdasta käyttämällä seuraavia standardoituja kyselylomakkeita: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?kipu-epämiellyttävyysasteikko) [20] ja terveystutkimuksen 36-kohtainen lyhyt lomake (SF-36) [21] ja Nottinghamin terveysprofiili (NHP). Suoritimme toistuvia ANOVA-mittauksia ja parillisia kaksisuuntaisia ​​t-testejä analysoidaksemme pitkittäiskäyttäytymisdataa käyttämällä SPSS 13.0 for Windows -ohjelmaa (SPSS Inc., Chicago, IL) ja käytimme Greenhouse Geisser -korjausta, jos palloisuuden oletus rikottiin. Merkitsevyystasoksi asetettiin p < 0.05.

 

VBM - tiedonhankinta

 

Kuvan hankkiminen. Korkearesoluutioinen MR-skannaus suoritettiin 3T MRI-järjestelmällä (Siemens Trio) tavallisella 12-kanavaisella pääkelalla. Jokaiselle neljälle aikapisteelle skannaus I (1 päivä ja 3 kuukautta ennen endoproteesileikkausta), skannaus II (6–8 viikkoa leikkauksen jälkeen), skannaus III (12–18 viikkoa leikkauksen jälkeen) ja skannaus IV (10–14 kuukautta leikkauksen jälkeen) kullekin potilaalle otettiin T1-painotettu rakenteellinen MRI käyttämällä 3D-FLASH-sekvenssiä (TR 15 ms, TE 4.9 ms, kääntökulma 25°, 1 mm:n viipaleet, FOV 256°256, vokselikoko 1°1° 1 mm).

 

Kuvan käsittely ja tilastollinen analyysi

 

Tietojen esikäsittely ja analyysi suoritettiin SPM2:lla (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Lontoo, UK) Matlabissa (Mathworks, Sherborn, MA, USA) ja joka sisälsi vokselipohjaisen morfometrian (VBM) -työkalupaketin pitkittäistietoja varten. perustuu korkearesoluutioisiin rakenteellisiin 3D-MR-kuviin ja mahdollistaa vokselikohtaisten tilastojen soveltamisen harmaan aineen tiheyden tai tilavuuksien alueellisten erojen havaitsemiseen [22], [23]. Yhteenvetona voidaan todeta, että esikäsittely sisälsi spatiaalisen normalisoinnin, harmaan aineen segmentoinnin ja 10 mm:n spatiaalisen tasoituksen Gaussin ytimellä. Esikäsittelyvaiheissa käytimme optimoitua protokollaa [22], [23] sekä skanneri- ja tutkimuskohtaista harmaaainemallia [17]. Käytimme SPM2:ta SPM5:n tai SPM8:n sijaan, jotta tämä analyysi olisi verrattavissa pilottitutkimukseemme [17]. koska se mahdollistaa pitkittäistietojen erinomaisen normalisoinnin ja segmentoinnin. Kuitenkin, koska uudempi VBM-päivitys (VBM8) tuli saataville äskettäin (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), käytimme myös VBM8:aa.

 

Poikkileikkausanalyysi

 

Käytimme kaksinäytteistä t-testiä aivojen harmaan aineen alueellisten erojen havaitsemiseksi ryhmien välillä (potilaat ajankohdan skannauksessa I (krooninen kipu) ja terveissä verrokkeissa). Sovellimme kynnystä p <0.001 (korjaamaton) koko aivoihin vahvan ensisijaisen hypoteesimme takia, joka perustuu 9 riippumattomaan tutkimukseen ja kohorttiin, jotka osoittavat harmaan aineen vähenemistä kroonisissa kipupotilaissa [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], harmaan aineen lisääntyminen esiintyy samoilla (kivun käsittelyyn liittyvillä) alueilla kuin pilottitutkimuksessamme (17 ). Ryhmät sovitettiin iän ja sukupuolen mukaan ilman merkittäviä eroja ryhmien välillä. Sen tutkimiseksi, muuttuivatko ryhmien väliset erot yhden vuoden jälkeen, verrattiin myös potilaita ajankohdan skannauksessa IV (kivuton, yhden vuoden seuranta) terveelliseen kontrolliryhmäämme.

 

Pituussuuntainen analyysi

 

Ajanpisteiden välisten erojen havaitsemiseksi (Scan I�IV) vertailimme skannauksia ennen leikkausta (kiputila) ja uudelleen 6–8 ja 12–18 viikkoa ja 10–14 kuukautta endoproteesin leikkauksen jälkeen (kivuton) toistuvana mittauksena ANOVA:na. Koska kroonisesta kivusta johtuvat aivomuutokset saattavat vaatia jonkin aikaa taantua leikkauksen ja kivun lakkaamisen jälkeen ja koska potilaat ilmoittivat leikkauksen jälkeisestä kivusta, verrasimme pitkittäisanalyysissä skannausta I ja II skannaukseen III ja IV. Sellaisten muutosten havaitsemiseksi, jotka eivät liity kiinteästi kipuun, etsimme myös progressiivisia muutoksia kaikilla aikaväleillä. Kääntimme vasemman lonkan turvotusta sairastavien potilaiden aivoja (n?=?7) normalisoidaksemme kivun puolen sekä ryhmävertailussa että pitkittäisanalyysissä, mutta analysoimme ensisijaisesti kääntämättä jääneet tiedot. Käytimme mallissa BDI-pistemäärää kovariaattina.

 

tulokset

 

Käyttäytymistä koskevat tiedot

 

Kaikki potilaat ilmoittivat kroonisesta lonkkakivusta ennen leikkausta ja olivat kivuttomia (tämän kroonisen kivun osalta) välittömästi leikkauksen jälkeen, mutta raportoivat melko akuutista leikkauksen jälkeisestä kivusta skannauksessa II, joka oli erilaista kuin nivelrikosta johtuva kipu. SF-36:n mielenterveyspisteet (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) ja BSI:n globaalipisteet GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) ei osoittanut muutoksia ajan kuluessa eikä henkistä samanaikaista sairautta. Yksikään kontrolleista ei raportoinut akuutista tai kroonisesta kipusta, eikä missään ilmennyt masennuksen tai fyysisen/henkisen vamman oireita.

 

Ennen leikkausta joillakin potilailla oli lieviä tai keskivaikeita masennusoireita BDI-pisteissä, jotka vähenivät merkitsevästi skannauksessa III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) ja IV:ssä (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Lisäksi kaikkien potilaiden SES-pisteet (kipu-epämiellyttävyys) paranivat merkittävästi skannauksesta I (ennen leikkausta) skannaukseen II (t(16)?=?4.676, p<0.001), skannaus III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) ja skannaus IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 vuosi leikkauksen jälkeen), koska kivun epämiellyttävä olo väheni kivun voimakkuuden myötä. Kipuarviot skannauksessa 1 ja 2 olivat positiivisia, sama arvosana päivinä 3 ja 4 negatiivinen. SES kuvaa vain koetun kivun laatua. Siksi se oli positiivinen päivinä 1 ja 2 (keskiarvo 19.6 päivänä 1 ja 13.5 päivänä 2) ja negatiivinen (na) päivinä 3 ja 4. Jotkut potilaat eivät kuitenkaan ymmärtäneet tätä menettelyä ja käyttivät SES:ää maailmanlaajuisena �laatuna. elämän mitta. Tästä syystä kaikilta potilailta kysyttiin samana päivänä erikseen ja sama henkilö kivun esiintymisestä.

 

Lyhytmuotoisessa terveystutkimuksessa (SF-36), joka koostuu fyysisen terveyden ja mielenterveyspisteiden yhteenvetomittauksista [29], potilaiden fyysinen terveyspistemäärä parani merkittävästi skannauksesta I skannaukseen II (t( 17)a = 4.266, p = 0.001), skannaus III (t(16) = 8.584, p < 0.001) ja IV (t(12)a = 7.148, p < 0.001), mutta ei mielenterveyspisteissä. NHP:n tulokset olivat samankaltaisia, ala-asteikolla �kipu� (käänteinen polariteetti) havaitsimme merkittävän muutoksen skannauksesta I skannaukseen II (t(14)?=??5.674, p<0.001, skannaus III (t(12). )?=??7.040, p<0.001 ja skannaus IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Löysimme myös merkittävän lisäyksen ala-asteikossa �fyysinen liikkuvuus� skannauksesta I skannaukseen III. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) ja skannaus IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Scan I:n ja scan II:n välillä ei tapahtunut merkittävää muutosta ( kuusi viikkoa leikkauksen jälkeen).

 

Rakenteelliset tiedot

 

Poikkileikkausanalyysi. Sisällytimme iän kovariaatiksi yleiseen lineaariseen malliin, emmekä löytäneet ikähäiriöitä. Verrattuna sukupuoleen ja ikään yhteensopiviin verrokkeihin potilailla, joilla oli primaarinen lonkan OA (n?=?20), havaittiin ennen leikkausta (Scan I) vähentynyt harmaaaine anteriorisessa cingulaattikuoressa (ACC), insulaarisessa aivokuoressa, operculumissa, dorsolateraalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa ( DLPFC), oikea temporaalinen napa ja pikkuaivot (taulukko 1 ja kuva 1). Lukuun ottamatta oikeaa putamenia (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) ei havaittu merkittävää harmaan aineen tiheyden lisääntymistä OA-potilailla verrattuna. terveisiin kontrolleihin. Verrattaessa potilaita ajankohdan skannauksen IV kanssa yhteensopiviin kontrolleihin, saatiin samat tulokset kuin poikkileikkausanalyysissä skannauksella I verrattuna kontrolleihin.

 

Kuva 1 Tilastolliset parametrikartat

Kuva 1: Tilastolliset parametrikartat, jotka osoittavat harmaan aineen rakenteellisia eroja potilailla, joilla on krooninen kipu primaarisesta lonkan oA:sta verrattuna kontrolleihin ja pituussuunnassa verrattuna itseensä ajan myötä. Merkittävät harmaan aineen muutokset näkyvät päällekkäin värein, poikkileikkaustiedot on kuvattu punaisella ja pitkittäistiedot keltaisella. Aksiaalinen taso: kuvan vasen puoli on aivojen vasen puoli. alkuun: Alueet, joissa harmaan ainesosuus on vähentynyt merkittävästi potilaiden, joilla on krooninen kipu primaarisesta lonkan oA:sta, ja kontrollihenkilöiden välillä, joilla ei ole vaikutusta. p<0.001 korjaamaton pohja: Harmaan aineen lisääntyminen 20 kivuttomassa potilaassa kolmannella ja neljännellä skannausjaksolla täydellisen lonkan tekonivelleikkauksen jälkeen verrattuna ensimmäiseen (preoperatiiviseen) ja toiseen (6–8 viikkoa leikkauksen jälkeen) skannaukseen. p<0.001 korjaamaton Plots: Kontrastiarviot ja 90 %:n luottamusväli, kiinnostavat vaikutukset, mielivaltaiset yksiköt. x-akseli: kontrastit neljälle aikapisteelle, y-akseli: kontrastiarvio arvoilla ?4, 3, 50 ACC:lle ja kontrastiarvio kohdille 2, 36, 39 insulalle.

 

Taulukko 1 Poikkileikkaustiedot

 

Vasemman lonkan OA:n (n?=?7) potilaiden tietojen kääntäminen ja vertailu terveisiin kontrolleihin ei muuttanut tuloksia merkittävästi, mutta talamuksen väheneminen (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) ja kasvu oikeanpuoleisessa pikkuaivossa (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12), jotka eivät saavuttaneet merkitsevyyttä potilaiden kääntämättömissä tiedoissa verrokkeihin verrattuna.

 

Pitkittäinen analyysi. Pitkittäisanalyysissä havaittiin merkittävä harmaan aineen lisääntyminen (p <.001 korjaamaton) vertaamalla ensimmäistä ja toista skannausta (krooninen kipu / leikkauksen jälkeinen kipu) kolmanteen ja neljänteen skannaukseen (kivuton) ACC: ssä, aivokuori, pikkuaivo ja pars orbitalis OA-potilailla (taulukko 2 ja kuva 1). Harmaat aineet pienenivät ajan myötä (p <.001 koko aivojen analyysi korjaamaton) sekundäärisessä somatosensorisessa aivokuoressa, hippokampuksessa, keskikokoisessa aivokuoressa, talamuksessa ja caudate-ytimessä OA-potilailla (kuva 2).

 

Kuva 2 Aivojen harmaaaineen lisääntyminen

Kuva 2: a) Aivojen harmaan aineen lisääntyminen merkittävästi onnistuneen toiminnan jälkeen. Aksiaalinen näkymä harmaan aineen merkittävästä vähenemisestä potilailla, joilla on krooninen kipu ensisijaisen lonkan OA: n vuoksi, verrattuna vertailukohteisiin. p <0.001 korjaamaton (poikkileikkausanalyysi), b) Harmaan aineen pituussuuntainen kasvu ajan myötä keltaisessa vertaamalla skannausta I ja II skannaus III> skannaus IV) OA-potilailla. p <0.001 korjaamaton (pitkittäisanalyysi). Kuvan vasen puoli on aivojen vasen puoli.

 

Taulukko 2 Pitkittäistiedot

 

Vasemman lonkan OA:ta (n?=?7) sairastavien potilaiden tietojen kääntäminen ei muuttanut tuloksia merkittävästi, mutta aivojen harmaan aineen väheneminen Heschl's Gyrusissa (x?=??41, y?=?? 21, zp = A10, p < 0.001, t = = 3.69) ja Precuneus (xa = 15, y = 36, z = 3, p < 0.001, t = 4.60) .

 

Vertaamalla ensimmäistä kuvausta (esileikkaus) kuvauksiin 3 + 4 (leikkauksen jälkeinen leikkaus) havaitsimme harmaat aineet lisääntyneen etu- ja motorisessa aivokuoressa (p <0.001 korjaamaton). Huomaa, että tämä kontrasti on vähemmän tiukka, koska meillä on nyt vähemmän skannauksia tilaa kohti (kipu vs. ei-kipu). Kun laskemme kynnystä, toistamme löydetyn käyttämällä kontrastia 1 + 2 vs. 3 + 4.

 

Etsimällä alueita, jotka lisääntyvät kaikilla aikaväleillä, havaitsimme aivojen harmaa-aineen muutoksia motorisilla alueilla (alue 6) potilailla, joilla oli koksartroosi lonkkanivelleikkauksen jälkeen (skannaus Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) voisimme toistaa tämän löydön etu- ja keskisingulaarisessa aivokuoressa ja molemmissa anteriorisissa eristeissä.

 

Laskimme vaikutusten koot ja poikkileikkausanalyysi (potilaat vs. kontrollit) tuotti Cohen�sd:ksi 1.78751 ACC:n huippuvokselissa (x?=??12, y?=?25, z?=??). 16). Laskimme myös Cohen�sd:n pitkittäisanalyysiä varten (kontrastiskannaus 1+2 vs. skannaus 3+4). Tämä johti Cohen�sd:ksi 1.1158 ACC:ssä (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Mitä tulee insulaan (x?=??33, y?=?21, z?=?13) ja samaan kontrastiin liittyen, Cohen�sd on 1.0949. Lisäksi laskemme Cohen�sd-kartan nollasta poikkeavien vokseliarvojen keskiarvon ROI:ssa (joka koostuu cinguliyruksen etujaosta ja subcallosaalisesta aivokuoresta, johdettu Harvard-Oxfordin aivokuoren rakenneatlasista): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Tohtori Alex Jimenezin Insight

Krooniset kipupotilaat voivat kokea erilaisia ​​terveysongelmia ajan myötä, lukuun ottamatta jo heikentäviä oireita. Esimerkiksi monet ihmiset kokevat unihäiriöitä kipunsa vuoksi, mutta mikä tärkeintä, krooninen kipu voi johtaa myös erilaisiin mielenterveysongelmiin, kuten ahdistuneisuuteen ja masennukseen. Vaikutukset, joita kipu voi vaikuttaa aivoihin, voi tuntua aivan liian ylivoimaiselta, mutta lisääntyvät todisteet viittaavat siihen, että nämä aivojen muutokset eivät ole pysyviä ja ne voivat olla päinvastaisia, kun krooninen kipu potilas saa asianmukaisen hoidon niiden taustalla olevista terveysongelmista. Artikkelin mukaan kroonisesta kipuudesta löydetyt harmaahäiriöt eivät heijasta aivovaurioita, vaan ne ovat palautuva seuraus, joka normalisoituu, kun kipua hoidetaan riittävästi. Onneksi on saatavilla erilaisia ​​hoitomuotoja, jotka auttavat helpottamaan kroonisten kivun oireita ja palauttamaan aivojen rakenteen ja toiminnan.

 

Keskustelu

 

Seuraamalla koko aivojen rakennetta ajan mittaan vahvistamme ja laajennamme äskettäin julkaistuja pilottitietojamme [17]. Havaitsimme muutoksia aivojen harmaassa aineessa potilailla, joilla on primaarinen lonkan nivelrikko kroonisessa kiputilassa, jotka osittain kääntyvät, kun nämä potilaat ovat kivuttomia lonkkanivelen endoproteesileikkauksen jälkeen. Harmaan aineen osittainen lisääntyminen leikkauksen jälkeen on lähes samoilla alueilla, joilla harmaan aivojen vähenemistä on havaittu ennen leikkausta. Vasemman lonkan OA:ta sairastavien potilaiden tietojen kääntämisellä (ja siksi normalisoimalla kivun puolelle) oli vain vähän vaikutusta tuloksiin, mutta lisäksi se osoitti Heschlin gyrus- ja Precuneuksen harmaan aineen vähenemistä, jota emme voi helposti selittää, ja Koska a priori hypoteesia ei ole olemassa, suhtaudu siihen erittäin varovasti. Potilaiden ja terveiden kontrollien välillä skannauksessa I havaittu ero oli kuitenkin edelleen havaittavissa skannauksen IV poikkileikkausanalyysissä. Harmaan aineen suhteellinen lisääntyminen ajan myötä on siksi hienovaraista, ts. se ei ole riittävän erottuvaa vaikuttaakseen poikkileikkausanalyysiin. Tämä havainto on jo osoitettu kokemuksesta riippuvaa plastisuutta tutkivissa tutkimuksissa [30], [31]. Huomaamme, että se tosiasia, että näytämme kroonisen kivun aiheuttamien aivomuutosten joidenkin osien olevan palautuvia, ei sulje pois sitä, että jotkut muut osat näistä muutoksista ovat peruuttamattomia.

 

Mielestäni havaitsimme, että harmaasävy vähentyi ACC: ssä kroonisissa kipupotilaissa ennen leikkausta näyttää jatkavan 6 viikkoa leikkauksen jälkeen (scan II) ja vain lisääntyy kohti tutkimusta III ja IV mahdollisesti johtuen leikkauksen jälkeisistä kipuista tai moottorin vähenemisestä toiminto. Tämä vastaa NHP: n sisältämän fyysisen liikkuvuuden pistemäärän käyttäytymistietoja, jotka eivät toisaalta osoittaneet merkittävää muutosta ajankohtana II, mutta lisääntyivät merkittävästi kohti skannausta III ja IV. Huomattakoon, että potilaamme eivät ilmoittaneet lonkan kipua leikkauksen jälkeen, mutta kokivat leikkauksen jälkeistä kipua ympäröivissä lihaksissa ja ihossa, jota potilaat näkivät hyvin erilaisina. Kuitenkin, kun potilaat olivat vielä raportoineet jonkin verran kipua skannauksessa II, myös kontrastimme ensimmäisellä skannauksella (pre-kirurgia) skannauksilla III + IV (leikkauksen jälkeinen), mikä paljasti harmaata ainetta kasvua edeltävässä aivokuoressa ja moottorikuoressa. Huomaamme, että tämä kontrasti on vähemmän tiukkaa, koska vähemmän skannauksia tilaa kohti (kipu vs. ei-kipu). Kun laskimme kynnyksen, toistamme sen, mitä olemme löytäneet I + II: n tai III + IV: n kontrastin avulla.

 

Tietomme viittaavat vahvasti siihen, että kroonisen kipupotilaiden harmaan aineen muutokset, joita esiintyy yleensä alueilla, jotka liittyvät supraspinaaliseen nosiseptiiviseen käsittelyyn [4], eivät johdu hermosolujen surkastumisesta tai aivovauriosta. Se, että nämä kroonisen kivun tilassa havaitut muutokset eivät täysin peruuntu, selittyy suhteellisen lyhyellä havaintojaksolla (vuosi leikkauksen jälkeen verrattuna keskimäärin seitsemän vuoden krooniseen kipuun ennen leikkausta). Neuroplastiset aivomuutokset, jotka ovat saattaneet kehittyä useiden vuosien aikana (jatkuvan nosiseptiivisen panoksen seurauksena), tarvitsevat todennäköisesti enemmän aikaa palautuakseen kokonaan. Toinen mahdollisuus, miksi harmaan aineen lisääntyminen voidaan havaita vain pitkittäisaineistossa, mutta ei poikkileikkaustiedoissa (eli kohorttien välillä ajanhetkellä IV), on se, että potilaiden määrä (n?=?20) on liian pieni. On syytä huomauttaa, että useiden yksilöiden aivojen välinen varianssi on melko suuri ja pitkittäistietojen etuna on, että varianssi on suhteellisen pieni, koska samoja aivoja skannataan useita kertoja. Näin ollen hienovaraiset muutokset ovat havaittavissa vain pitkittäistiedoissa [30], [31], [32]. Emme tietenkään voi sulkea pois sitä, että nämä muutokset ovat ainakin osittain peruuttamattomia, vaikka se on epätodennäköistä, kun otetaan huomioon harjoituskohtaisen rakenteellisen plastisuuden ja uudelleenjärjestelyn tulokset [4], [12], [30], [33], [34]. Vastatakseen tähän kysymykseen tulevissa tutkimuksissa potilaita on tutkittava toistuvasti pidemmän ajanjakson, mahdollisesti vuosien, aikana.

 

Huomautamme, että voimme vain tehdä rajoitettuja johtopäätöksiä morfologisten aivojen muutosten dynamiikasta ajan myötä. Syy tähän on, että kun suunnitelimme tämän tutkimuksen 2007: ssä ja skannataan 2008: ssä ja 2009: ssa, ei tiedetty, olisiko rakenteellisia muutoksia tapahtunut lainkaan ja toteutettavuuden vuoksi valitsimme tässä kuvatut skannauspäivät ja -ajat. Voitaisiin väittää, että harmaasävy muuttuu ajoissa, mitä kuvaamme potilasryhmälle, mahdollisesti myös kontrolliryhmässä (aikavaikutus). Ikääntymisestä johtuvien muutosten odotetaan kuitenkin olevan tilavuuden väheneminen. [9], [7], [8], [9], [15], 24, 25, 26, 27, 28, [1], [32], keskityimme alueellisiin lisäyksiin ajan myötä ja uskomme sen vuoksi, että löydös ei ole yksinkertainen aikavaikutus. Huomattakoon, että emme voi sulkea pois sitä, että harmaasävyjen väheneminen potilasryhmämme aikana saattaa johtua aikavaikutuksesta, sillä emme ole tarkistaneet ohjausryhmäämme samaan aikaan. Tulosten perusteella tulevissa tutkimuksissa olisi pyrittävä useampiin ja lyhyempiin aikaväleihin, koska liikunnan aiheuttamat morfometriset aivojen muutokset voivat ilmetä yhtä nopeasti kuin 33-viikon [XNUMX], [XNUMX] jälkeen.

 

Aivohalva-aineksen [17], [34]: n kipu-oireyhtymän vaikutuksen lisäksi havaitsimme, että moottoritoiminnan muutokset vaikuttavat todennäköisesti myös rakenteellisiin muutoksiin. Löysimme moottori- ja painekytkentäalueita (alue 6) kaikkien aikajaksojen kasvaessa (kuva 3). Intuitiivisesti tämä voi johtua motorisen toiminnan parantamisesta ajan myötä, koska potilaat eivät ole rajoittuneempia normaalin elämän elämisessä. Erityisesti me emme keskittyneet moottoritoimintoon, vaan kipuominaisuuksien parantumiseen, kun otetaan huomioon alkuperäinen pyrkimyksemme tutkia, onko kroonisten kipupotilaiden tunnettu aivohäiriöiden väheneminen periaatteessa palautuva. Näin ollen emme käyttäneet erityisiä välineitä motorisen toiminnan tutkimiseen. Kuitenkin (funktionaalinen) motorinen aivokuoren uudelleenorganisaatio potilailla, joilla on kipu-oireyhtymät, on hyvin dokumentoitu [35], [36], [37], [38]. Lisäksi motorinen aivokuori on yksi tavoite terapeuttisissa lähestymistavoissa lääketieteellisesti kestämättömissä kroonisissa kipupotilaissa, jotka käyttävät suoraan aivojen stimulaatiota [39], [40], transkraniaalinen suoravirtasuojaus [41] ja toistuva transkraniaalinen magneettinen stimulaatio [42], [43]. Tällaisen modulaation tarkka mekanismi (helpotus vs. inhibitio tai yksinkertaisesti häiriö kipuihin liittyvissä verkoissa) ei ole vielä selvitetty [40]. Viimeaikainen tutkimus osoitti, että tietyn motorisen kokemuksen avulla voidaan muuttaa aivojen rakennetta [13]. Synaptogeneesiä, liikesuoritusten uudelleenorganisointia ja angiogeneesiä motorisessa aivokuoressa saattaa esiintyä moottoritehtävän erityisvaatimuksilla. Tsao et ai. osoittivat uudelleenorganisoitumista potilailla, joilla on krooninen selkäkipu, joka näyttää olevan kipupesäkkeitä [44] ja Puri et al. havaittiin vähentävän vasemman ylimääräisen moottorialueen harmaata ainetta fibromyalgian sairastuneissa [45]. Tutkimuksemme ei ole suunniteltu erottamaan eri tekijöitä, jotka voivat muuttaa aivojen kroonista kipua, mutta tulkitsemme tietoja, jotka koskevat harmaasävyjen muutoksia, jotka eivät yksinään peitä jatkuvan nociceptive-tuloksen seurauksia. Itse asiassa äskettäin tehdyssä tutkimuksessa neuropaattisissa kipupotilaissa havaittiin epänormaaleja aivojen alueilla, jotka käsittelevät emotionaalista, autonomista ja kipuherkkyyttä, mikä merkitsee sitä, että niillä on kriittinen rooli kroonisen kivun kliinisessä kliinisessä kuvassa [28].

 

Kuva 3 Tilastolliset parametrikartat

Kuva 3: Tilastolliset parametrikartat, jotka osoittavat aivojen harmaan aineen merkittävän lisääntymisen motorisilla alueilla (alue 6) koksartroosipotilailla ennen THR: n jälkeen (pitkittäisanalyysi, skannaus I) Kontrastiarviot arvoilla x = 19, y = 12, z = 70.

 

Kaksi äskettäistä pilottitutkimusta keskittyi lonkan korvaushoitoon nivelrikko potilailla, ainoa krooninen kipu oireyhtymä, joka on pääasiassa parannettavissa koko lonkan korvaaminen [17], [46], ja nämä tiedot ovat reunustavat äskettäinen tutkimus kroonisten alaselän kipu potilailla [ 47]. Näitä tutkimuksia on tarkasteltava ottaen huomioon useat pitkittäistutkimukset, jotka tutkivat ihmisten kokemuksia riippuvaista hermosolumuotoisuutta rakenteellisella tasolla [30], [31] ja äskettäin tehty tutkimus aivojen muutoksista terveillä vapaaehtoisilla, joilla on toistuva kivulias stimulaatio [34] . Kaikkien näiden tutkimusten keskeinen viesti on se, että kipupotilaiden ja kontrollien aivojen rakenteessa suurin ero voi heikentyä, kun kipu kovetetaan. On kuitenkin otettava huomioon, että on yksinkertaisesti epäselvää, ovatko kroonisten kipupotilaiden muutokset pelkästään johtuen nosiseptiivisesta syötöstä vai kipun tai molempien seurauksista. On todennäköisempää, että käyttäytymismuutokset, kuten sosiaalisten yhteyksien puute tai parantaminen, ketteryys, fyysinen harjoittelu ja elämäntapamuutokset riittää aivojen [6], [12], [28], [48] muodostamiseen. Erityisesti masennus koettelemuksena tai kivun seurauksena on keskeinen ehdokas, joka selittää potilaan ja kontrollin väliset erot. OA: n potilaiden pieni ryhmä osoitti lievää tai kohtalaista masennusta, joka muuttui ajan myötä. Emme löytäneet rakenteellisia muutoksia covariin merkittävästi BDI-pisteet mukaan, mutta herää kysymys siitä, kuinka monet muut käyttäytymismuutokset, jotka johtuvat kivun ja moottorin paranemisen puutteesta, voivat vaikuttaa tuloksiin ja missä määrin he tekevät. Nämä käyttäytymismuutokset voivat mahdollisesti vaikuttaa harmaahoitoon kroonisen kivun vähenemiseen sekä harmaahoidon lisääntymiseen, kun kipu on kadonnut.

 

Toinen tärkeä tekijä, joka saattaa johtaa tulosten tulkintaan, on se, että lähes kaikki kroonisen kivun omaavat potilaat ottivat lääkkeitä kipua vastaan, jonka he lopettivat, kun he olivat kiputonta. Voidaan väittää, että NSAID-lääkkeillä, kuten diklofenaakilla tai ibuprofeenilla, on joitain vaikutuksia hermosysteemeihin, ja sama pätee myös opioideihin, epilepsialääkkeisiin ja masennuslääkkeisiin, lääkkeisiin, joita käytetään usein kroonisen kivun hoidossa. Kipulääkkeiden ja muiden lääkkeiden vaikutukset morfometrisiin löydöksiin voivat olla tärkeitä (48). Tutkimuksessa ei ole tähän mennessä osoitettu kipulääkityksen vaikutuksia aivojen morfologiaan, mutta monet havainnot paljastivat, että kroonisten kipupotilaiden aivoverenkierron muutokset eivät selitetä yksinomaan kipuaktiivisuuteen [15] eikä kipulääkitykseen [7], [9], [49]. Erityisiä tutkimuksia ei kuitenkaan ole. Lisätutkimuksessa olisi keskityttävä kokaiinin plastisuuskokeeseen, joka on kokemusperäinen, ja sillä voi olla suuria kliinisiä vaikutuksia kroonisen kivun hoidossa.

 

Löysimme myös harmaiden aineiden vähenemistä pituussuuntaisessa analyysissä, mikä johtui mahdollisesti uudelleenjärjestelyprosesseista, jotka liittyvät motorisen toiminnan ja kipuherkkyyden muutoksiin. Aivohalva-aineen pituussuuntaisista muutoksista kipuolosuhteissa on vähän tietoa, joten meillä ei ole hypoteesia harmaasävyjen vähenemiselle näillä alueilla toiminnan jälkeen. Teutsch et ai. [25] havaitsi aivoihiukkasten lisääntymistä somatosensorisessa ja keskivaiheisessa aivokuoressa terveillä vapaaehtoisilla, jotka kokivat kivuliaan stimulaation päivittäisessä protokollassa kahdeksan peräkkäisen päivän ajan. Harmaasävyjen havaitseminen kasvaneiden koe-oireyhtymän seurauksena kasvoi jonkin verran anatomisesti, kun tässä tutkimuksessa aivojen harmaata ainetta vähennettiin pitkäaikaisen kroonisen kivun kudonnut potilaat. Tämä merkitsee sitä, että terveillä vapaaehtoisilla oleva nociceptive syöte johtaa liikuntaan riippuvaisiin rakenteellisiin muutoksiin, kuten se todennäköisesti tapahtuu kroonista kipua sairastavilla potilailla ja että nämä muutokset muuttuvat terveillä vapaaehtoisilla, kun nociceptive input pysähtyy. Siksi OA: n potilailla havaittujen harmaahäiriöiden väheneminen näillä alueilla voidaan tulkita noudattavan samaa perustavaa laatua olevaa prosessia: liikunnan riippuvaisia ​​muutoksia aivojen muutoksista [50]. Ei-invasiivisena toimenpiteenä MR-morfometria on ihanteellinen työkalu etsimään sairauksien morfologisia substraatteja, syventämään ymmärrystä aivorakenteen ja toiminnan välisestä suhteesta ja jopa seuraamaan terapeuttisia toimenpiteitä. Yksi suurimmista tulevaisuuden haasteista on sopeuttaa tämä tehokas työkalu monikeskustutkimuksille ja terapeuttisille kroonisen kivun kokeille.

 

Tämän tutkimuksen rajoitukset

 

Vaikka tämä tutkimus on jatkoa edelliselle tutkimuksellemme, jolla seurantatiedot laajennettiin 12 kuukauteen ja tutkittiin enemmän potilaita, periaatteemme, jonka mukaan morfometriset aivojen muutokset kroonisessa kivussa ovat palautuvia, on melko hienovarainen. Efektikoot ovat pieniä (katso yllä) ja vaikutukset johtuvat osittain alueellisen aivojen harmaat aineen määrän vähenemisestä skannauksen ajankohdassa 2. Kun jätämme datan pois skannauksesta 2 (heti toimenpiteen jälkeen), vain merkittävä aivojen harmaan aineen lisääntyminen motorisen aivokuoren ja etuosan aivokuoren kohdalla selviää kynnyksellä p <0.001 korjaamattomana (taulukko 3)

 

Taulukko 3 Pitkittäistiedot

 

Yhteenveto

 

Ei ole mahdollista erottaa siitä, missä määrin havaitut rakenteelliset muutokset johtuvat muutoksista nosiseptiivisessä syössä, moottoritoiminnan muutoksista tai lääkkeiden kulutuksesta tai hyvinvoinnin muutoksista sellaisenaan. Ensimmäisen ja viimeisen skannauksen ryhmän kontrastien peittäminen toistensa kanssa paljasti huomattavasti vähemmän kuin odotettiin. Oletettavasti aivojen muutokset, jotka johtuvat kroonisesta kipuudesta, jolla on kaikki seuraukset, kehittyvät melko pitkään ja voivat myös kestää jonkin aikaa. Kuitenkin nämä tulokset paljastavat uudelleenorganisointiprosessit, mikä viittaa voimakkaasti siihen, että krooninen nociceptive panos ja motorinen heikentyminen näillä potilailla johtavat muunnettuun käsittelyyn kortikaalisilla alueilla ja siten rakenteellisista aivojen muutoksista, jotka ovat periaatteessa palautuvia.

 

Kiitokset

 

Kiitämme kaikkia vapaaehtoisia osallistumisesta tähän tutkimukseen sekä NeuroImage Nordin fysiikkaan ja menetelmiin Hampurissa. Tutkimus sai paikallisen eettisen toimikunnan eettisen hyväksynnän ja kirjallinen tietoinen suostumus saatiin kaikista tutkinnon osanottajista ennen tutkimusta.

 

Rahoitusselvitys

 

Tätä työtä tukivat DFG: n (MA 1862 / 2-3) ja BMBF: n (371 57 01 ja NeuroImage Nord) avustukset. Rahoittajilla ei ollut roolia tutkimussuunnittelussa, tietojen keräämisessä ja analysoinnissa, julkaisupäätöksessä tai käsikirjoituksen valmistelussa.

 

Endokannabinoidijärjestelmä | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Endokannabinoidijärjestelmä: Olennainen järjestelmä, josta et ole koskaan kuullut

 

Jos et ole kuullut endokannabinoidijärjestelmästä tai ECS: stä, ei tarvitse tuntea hämää. Takaisin 1960: ille, tutkijat, jotka olivat kiinnostuneita kannabiksen biologisesta aktiivisuudesta, lopulta eristivät monia sen aktiivisia kemikaaleja. Toiset 30-vuodet kääntyivät kuitenkin eläinmalleja tutkijoille etsimään reseptoria näille ECS-kemikaaleille jyrsijöiden aivoissa. Tämä keksintö paljasti koko tutkimuksen maailmassa ECS-reseptorien olemassaolon ja niiden fysiologisen tarkoituksen.

 

Tiedämme nyt, että suurin osa eläimistä, kaloista linnuihin nisäkkäisiin, on endokannabinoidi, ja me tiedämme, että ihmiset eivät ainoastaan ​​tee omia kannabinoidejaan, jotka toimivat vuorovaikutuksessa tämän erityisen järjestelmän kanssa, vaan tuottavat myös muita yhdisteitä, jotka ovat vuorovaikutuksessa ECS: n kanssa. joita havaitaan monissa eri kasveissa ja elintarvikkeissa, niin paljon kuin kanabis-lajit.

 

Ihmiskehon järjestelmänä ECS ei ole eristetty rakenteellinen alusta, kuten hermosto tai sydän- ja verisuonijärjestelmä. ECS on sen sijaan joukko reseptoreja, jotka ovat laajalti koko elimistössä, ja ne aktivoidaan joukon ligandeja, joita kollektiivisesti tunnetaan endokannabinoideiksi tai endogeenisiksi kannabinoideiksi. Sekä verifioituja reseptoreja kutsutaan vain CB1: ksi ja CB2: ksi, vaikka muita ehdotuksia on ehdotettu. PPAR- ja TRP-kanavat välittävät myös joitain toimintoja. Samoin löydät vain kaksi hyvin dokumentoitua endokannabinoidia: anadamidi ja 2-arakidonoyyliglyseroli tai 2-AG.

 

Lisäksi endokannabinoidijärjestelmään ovat entsyymit, jotka syntetisoivat ja hajottavat endokannabinoidit. Uskotaan, että endokannabinoidit syntetisoidaan tarpeen mukaan. Pääasialliset entsyymit ovat diasyyliglyserolilipaasi ja N-asyyli-fosfatidyylietanoliamiini-fosfolipaasi D, jotka vastaavasti syntetisoivat 2-AG: tä ja anandamidia. Kaksi pääasiallista hajottavaa entsyymiä ovat rasvahappoamidihydrolaasi tai FAAH, joka hajottaa anandamidin ja monoasyyliglyserolilipaasi tai MAGL, joka hajottaa 2-AG: n. Näiden kahden entsyymin säätely voi lisätä tai vähentää ECS: n modulaatiota.

 

Mikä on ECS: n tehtävä?

 

ECS on elimen pääasiallinen homeostaattinen sääntelyjärjestelmä. Sitä voidaan helposti tarkastella kehon sisäisenä adaptogeenisenä järjestelmänä, joka pyrkii aina ylläpitämään eri toimintojen tasapainoa. Endokannabinoidit toimivat laajasti neuromodulaattoreina, ja sellaisina ne säätelevät laajaa kehon prosessia, hedelmällisyydestä kipuihin. Jotkut niistä tunnetuimmista toiminnoista ECS: stä ovat seuraavat:

 

Hermosto

 

Keskushermostojärjestelmästä tai CNS: stä CB1-reseptorien yleinen stimulaatio estää glutamaatin ja GABA: n vapautumista. Keskushermostossa ECS: llä on rooli muistiinpanossa ja oppimisessa, edistää hermokasvaimen neurogeneesia ja säätelee myös hermosolujen herkkyyttä. ECS: llä on myös osuutta siitä, miten aivo reagoi loukkaantumiseen ja tulehdukseen. Selkäydinnestä ECS säätää kipu-signalointia ja lisää luonnollista kipulääkettä. Ääreishermostossa, jossa CB2-reseptorit ohjaavat, ECS toimii ensisijaisesti sympaattisessa hermostojärjestelmässä suoliston, virtsan ja lisääntymisliikkeiden toimintojen säätelemiseksi.

 

Stressi ja mieliala

 

ECS: llä on useita vaikutuksia stressireaktioihin ja tunnepitoiseen säätelyyn, kuten tämän ruumiillisen vasteen käynnistämiseen akuuttiin stressiin ja sopeutumiseen ajan myötä pitempiin tunteisiin, kuten pelkoon ja ahdistukseen. Terveenä toimiva endokannabinoidijärjestelmä on kriittinen siitä, miten ihminen mukautuu tyydyttävän kiihottumisasteen välillä liian korkealle ja epämiellyttävälle tasolle. ECS: llä on myös merkitys muistinmuodostuksessa ja mahdollisesti erityisesti siinä, millä aivot muistuttavat stressistä tai vahingosta. Koska ECS moduloi dopamiinin, noradrenaliinin, serotoniinin ja kortisolin vapautumista, se voi myös vaikuttaa laajasti tunne- ja käyttäytymiseen.

 

Ruoansulatuselimistö

 

Ruoansulatuskanava on täynnä sekä CB1- että CB2-reseptoreita, jotka säätelevät GI-terveyteen liittyviä tärkeitä näkökohtia. On ajateltu, että ECS voi olla "puuttuva linkki" kuvaamalla suolistos-aivo-immuunisuhdetta, jolla on merkittävä rooli ruoansulatuskanavan toiminnallisessa terveydentilassa. ECS on suolen immuniteetin säätelijä, ehkäpä rajoittamalla immuunijärjestelmää tuhoamasta terveitä kasvistoja ja myös sytokiinisignaloinnin modulaation kautta. ECS säätää ruoansulatuskanavan luonnollista tulehdusreaktiota, jolla on merkittäviä vaikutuksia monenlaisiin terveysongelmiin. Myös mahalaukun ja yleisen GI-motiliteetin vaikuttaa osittain ECS: n ohjaukselta.

 

Ruokahalu ja aineenvaihdunta

 

ECS, etenkin CB1-reseptorit, on osa ruokavaliota, aineenvaihduntaa ja kehon rasvan säätelyä. CB1-reseptorien stimulointi herättää ruokaa ha- vaitsevaa käyttäytymistä, lisää hajujen tunnetta ja säätelee myös energiatasapainoa. Sekä eläimillä että ylipainoisilla ihmisillä on ECS-säätelyä, joka voi johtaa siihen, että tämä järjestelmä muuttuu hyperaktiiviseksi, mikä edistää sekä ylensyöntiä että energiankulutuksen vähentämistä. Anandamidin ja 2-AG: n kiertävien tasojen on osoitettu nousseen liikalihavuuteen, mikä saattaa johtua osittain FAAH: n hajottavan entsyymin vähenemisestä.

 

Immuunijärjestelmä ja tulehdusvaste

 

Immuunijärjestelmän solut ja elimet ovat runsaasti endokannabinoidireseptoreita. Kannabinoidireseptorit ekspressoidaan kateenkorvan, pernan, risonsyöjien ja luuytimen sekä T- ja B-lymfosyyttien, makrofagien, syöttösolujen, neutrofiilien ja luonnollisten tappajasolujen kanssa. ECS-hoitoa pidetään immuunijärjestelmän tasapainon ja homeostaasin ensisijaisena kuljettajana. Vaikka kaikkia ECS: n immuunijärjestelmän toimintoja ei ymmärretä, ECS näyttää vaikuttavan sytokiinituotantoon ja sillä on myös rooli immuunijärjestelmän yliaktiivisuuden estämisessä. Tulehdus on luonnollinen osa immuunivastetta, ja sillä on hyvin normaali rooli akuuteissa loukkauksissa kehoon, mukaan lukien vamma ja sairaus; kuitenkin, kun sitä ei pidetä tarkkailussa, se voi muuttua krooniseksi ja edistää haavoittuvia terveysongelmia, kuten kroonista kipua. Pitämällä immuunivastetta tarkkailemalla ECS auttaa säilyttämään tasapainoisemman tulehdusvasteen kehon kautta.

 

Muut ECS: n sääntelevät terveyden alueet:

 

  • Bone terveys
  • Hedelmällisyys
  • ihon terveys
  • Arterial- ja hengitysterveys
  • Nukkuminen ja vuorokausirytmi

 

Kuinka parhaiten kannattaa terveellistä ECS: ää on kysymys, jota monet tutkijat yrittävät vastata. Pysy kuulolla saadaksesi lisätietoja tästä nousevasta aiheesta.

 

Lopuksi�Krooniseen kipuun on liitetty aivomuutoksia, mukaan lukien harmaan aineen väheneminen. Yllä oleva artikkeli kuitenkin osoitti, että krooninen kipu voi muuttaa aivojen yleistä rakennetta ja toimintaa. Vaikka krooninen kipu voi johtaa näihin, muiden terveysongelmien ohella, potilaan taustalla olevien oireiden oikea hoito voi kääntää aivomuutokset ja säädellä harmaata ainetta. Lisäksi endokannabinoidijärjestelmän merkityksen ja sen toiminnan taustalla kroonisen kivun ja muiden terveysongelmien hallinnassa ja hallinnassa on noussut yhä enemmän tutkimuksia. Tietoihin viitataan National Center for Biotechnology Information (NCBI).�Tietojemme laajuus rajoittuu kiropraktiikkaan sekä selkärangan vammoihin ja sairauksiin. Voit keskustella aiheesta kysymällä tohtori Jimeneziltä tai ottamalla yhteyttä meihin osoitteessa�915-850-0900 .

 

Tohtori Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Muita aiheita: selkäkipu

Selkäkipu on yksi suurimmista syistä vammaisuuteen ja menetetyt työpäivät maailmanlaajuisesti. Itse asiassa selkäkipu on todettu toiseksi yleisin syy tohtorikonttoreiden vierailulle, joiden määrä ylittää vain ylähengitysteiden infektiot. Noin 80 prosenttia väestöstä kokee jonkinlaista selkäkipua ainakin kerran koko elämänsä ajan. Selkäranka on monimutkainen rakenne, joka koostuu luista, nivelistä, nivelsiteistä ja lihaksista muun pehmytkudoksen joukossa. Tämän takia vammat ja / tai pahentuneet olosuhteet, kuten herniated levyt, voi lopulta johtaa selkäkipujen oireisiin. Urheiluvammat tai auto-onnettomuudet ovat usein selkäkipujen yleisimpiä syitä, mutta joskus yksinkertaisimmilla liikkeillä voi olla tuskallisia tuloksia. Onneksi vaihtoehtoiset hoitovaihtoehdot, kuten kiropraktiikkahoito, voivat helpottaa selkäkipua selkärangan säätöjen ja manuaalisten manipulaatioiden avulla ja lopulta parantaa kivunlievitystä.

 

 

 

blogikuvaksi sarjakuva paperipallo suuria uutisia

 

EXTRA TÄRKEÄÄ AIHE: Alhainen selkäkipu

 

LISÄÄ AIHEITA: EXTRA EXTRA: Krooninen kipu ja hoidot

 

Tyhjä
Viitteet
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000)�Hermoston plastisuus: lisää kipua.tiede�288: 1765�1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Phantom raajakipu: tapaus huonosti mukautuvasta keskushermoston plastisuudesta?�Nat Rev Neurosci�7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et ai. (2009)�Anatomiset muutokset ihmisen motorisessa aivokuoressa ja motorisissa reiteissä täydellisen rintakehän selkäytimen vaurion jälkeen.Cereb Cortex�19: 224�232.�[PubMed]
4.�Toukokuu A (2008)�Krooninen kipu voi muuttaa aivojen rakennetta.Kipu�137: 7�15.�[PubMed]
5.�Toukokuu A (2009) Morphing vokselit: hype päänsärkypotilaiden rakenteellisen kuvantamisen ympärillä. Aivot.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Kohti kroonisen kivun teoriaa.Prog Neurobiol�87: 81�97.�[PMC vapaa artikkeli]�[PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et ai. (2004)�Krooninen selkäkipu liittyy prefrontaalisen ja talamuksen harmaan aineen tiheyden vähenemiseen.J Neurosci�24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et ai. (2006)�Aivojen harmaan aineen muutokset migreenipotilailla, joilla on T2-näkyviä vaurioita: 3-T MRI-tutkimus.Tahti�37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et ai. (2007)�Nopeutettu aivojen harmaan aineen menetys fibromyalgiapotilailla: aivojen ennenaikainen ikääntyminen?�J Neurosci�27: 4004�4007.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009)�Kuinka neuroimaging-tutkimukset ovat haastaneet meidät pohtimaan uudelleen: onko krooninen kipu sairaus?�J Kipu�10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Terveiden koehenkilöiden iän arvioiminen T1-painotetuista MRI-skannauksista ydinmenetelmillä: eri parametrien vaikutuksen tutkiminen.Neuroimage�50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganski B, toukokuu A (2008)�Harjoittelun aiheuttamat rakenteelliset muutokset aikuisen ihmisen aivoissa.Behav Brain Res�192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motorinen harjoittelu saa aikaan kokemuskohtaisia ​​plastisuusmalleja motorisessa aivokuoressa ja selkäytimessä.J Appl Physiol�101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Harjoitus tekee aivokuoren.J Neurosci�28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et ai. (2006)�Talamuksen harmaan aineen väheneminen raajan amputaation jälkeen.Neuroimage�31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Krooninen kipu lonkkanivelleikkauksen jälkeen: valtakunnallinen kyselytutkimus.Acta Anesthesiol Scand�50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, toukokuu A (2009)�Aivojen harmaan aineen väheneminen kroonisessa kivussa on seuraus eikä syy kivulle.J Neurosci�29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Inventaari masennuksen mittaamiseen.Arch Gen Psychiatry�4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Oire-tarkistuslista nach LR Derogatis – Manual. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) The Pain Perception Scale – eriytetty ja muutosherkkä asteikko kroonisen ja akuutin kivun arvioimiseksi. Kuntoutus (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Käsi-anweisung. G�ttingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000)�Voxel-pohjainen morfometria - menetelmät.Neuroimage�11: 805�821.[PubMed]
23.�Hyvä CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Vokseleihin perustuva morfometrinen tutkimus ikääntymisestä 465 normaalin aikuisen ihmisen aivoissa.Neuroimage�14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et ai. (2006)�Krooninen kipu ja emotionaaliset aivot: tietty aivotoiminta, joka liittyy kroonisen selkäkivun spontaaneihin voimakkuuden vaihteluihin.J Neurosci�26: 12165�12173.�[PMC vapaa artikkeli]�[PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et ai. (2008)�Valkoisen ja harmaan aineen poikkeavuudet fibromyalgiapotilaiden aivoissa: diffuusio-tensori- ja tilavuuskuvaustutkimus.Rheum-niveltulehdus�58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et ai. (2008)�Anatomiset muutokset ihmisen motorisessa aivokuoressa ja motorisissa reiteissä täydellisen rintakehän selkäytimen vamman jälkeen.Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Muuttunut alueellinen aivojen morfologia potilailla, joilla on krooninen kasvojen kipu. Päänsärkyä. �[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et ai. (2008)�Aivot kroonisessa CRPS-kivussa: epänormaalit harmaan ja valkoisen aineen vuorovaikutukset tunne- ja autonomisilla alueilla.Neuroni�60: 570�581.�[PMC vapaa artikkeli]�[PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Arvio mieltymyksiin perustuvasta terveysmittauksesta SF-36:sta.J Health Econ�21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et ai. (2004)�Neuroplastisuus: harjoittelun aiheuttamat muutokset harjoittelulla.luonto�427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, toukokuu A (2008)�Koulutuksen aiheuttamat aivoverenkierron muutokset vanhuksilla.J Neurosci�28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, toukokuu A (2008)�Oppimisen aiheuttamat muutokset harmaassa aineessa on tarkasteltu uudelleen.PLoS ONE�3: e2669.�[PMC vapaa artikkeli]�[PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et ai. (2007)�Aivojen rakenteelliset muutokset 5 päivän hoidon jälkeen: neuroplastisuuden dynaamiset näkökohdat.Cereb Cortex�17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, toukokuu A (2008)�Muutokset aivojen harmaassa aineessa toistuvasta kivuliasta stimulaatiosta johtuen.Neuroimage�42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Primaarisen somatosensorisen aivokuoren laaja uudelleenjärjestely kroonisilla selkäkipupotilailla.Neurosci Lett�224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Sensorisen syrjinnän koulutuksen vaikutus aivokuoren uudelleenorganisaatioon ja haamuraajojen kipuun.Lansetti�357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikaaliset muutokset kompleksisessa alueellisessa kipuoireyhtymässä (CRPS).Eur J Pain�13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et ai. (2007)�Motorisessa järjestelmässä on adaptiivisia muutoksia monimutkaisessa alueellisessa kipuoireyhtymässä.Aivot�130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Motorisen aivokuoren stimulaation tehokkuus ja turvallisuus krooniseen neuropaattiseen kipuun: kriittinen katsaus kirjallisuuteen.J Neurosurg�110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakraniaalinen neurostimulaatio kivunhallintaan: katsaus.Kipulääkäri�13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G et ai. (2008)�Transkraniaalinen tasavirtastimulaatio somatosensorisen aivokuoren yli vähentää kokeellisesti aiheutettua akuutin kivun havaitsemista.Clin J Kipu24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et ai. (2010)�Vertexin matalataajuinen rTMS migreenin profylaktisessa hoidossa.Cephalalgia�30: 137�144.�[PubMed]
43.�O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Ei-invasiiviset aivojen stimulaatiotekniikat krooniseen kipuun. Cochranen systemaattisen katsauksen ja meta-analyysin raportti.Eur J Phys Rehabil Med�47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea kansanedustaja, Hodges PW (2008)�Motorisen aivokuoren uudelleenjärjestely liittyy asennonhallinnan puutteisiin toistuvissa alaselkäkivuissa.Aivot�131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et ai. (2010)�Vasemman täydentävän motorisen alueen harmaan aineen väheneminen aikuisilla naispuolisilla fibromyalgiasta kärsivillä, joilla on huomattavaa väsymystä ja joilla ei ole mielialahäiriötä: pilottiohjattu 3-T-magneettikuvaus vokselipohjainen morfometriatutkimus.J Int Med Res�38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Kivuliaan lonkan nivelrikkoon liittyvä talaminen atrofia on palautuva nivelleikkauksen jälkeen; pitkittäisvokselipohjainen morfometrinen tutkimus. Rheum-niveltulehdus[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et ai. (2011)�Ihmisten kroonisen alaselkäkivun tehokas hoito kumoaa aivojen epänormaalin anatomian ja toiminnan.J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�May A, Gaser C (2006)�Magneettiresonanssiin perustuva morfometria: ikkuna aivojen rakenteelliseen plastisuuteen.Curr Opin Neurol�19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et ai. (2005)�Harmaan aineen väheneminen potilailla, joilla on krooninen jännitystyyppinen päänsärky.Neurologia�65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�Toukokuu A (2009)�Morphing vokselit: hype päänsärkypotilaiden rakenteellisen kuvantamisen ympärillä.Aivot 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Sulje harmonikka
Biokemia kipusta

Biokemia kipusta

Kivun biokemia:�Kaikilla kipuoireyhtymillä on tulehdusprofiili. Tulehdusprofiili voi vaihdella henkilöstä toiseen ja voi vaihdella myös yhdellä henkilöllä eri aikoina. Kipuoireyhtymien hoito on ymmärtää tämä tulehdusprofiili. Kipuoireyhtymiä hoidetaan lääketieteellisesti, kirurgisesti tai molemmilla. Tavoitteena on estää/suppressoida tulehdusvälittäjien tuotantoa. Ja onnistunut tulos on sellainen, joka johtaa vähemmän tulehdusta ja tietysti vähemmän kipua.

Biokemia kipusta

tavoitteet:

  • Ketkä ovat avainpelaajia
  • Mitkä ovat biokemialliset mekanismit?
  • Mitkä ovat seuraukset?

Tulehduskatsaus:

Key-soittimet

kivun biokemia el paso tx.

kivun biokemia el paso tx.

kivun biokemia el paso tx.

kivun biokemia el paso tx.Miksi olkapääni sattuu? Katsaus olkapääkivun neuroanatomiseen ja biokemialliseen perustaan

TIIVISTELMÄ

Jos potilas kysyy "miksi olkapäätäni sattuu?", keskustelu kääntyy nopeasti tieteelliseen teoriaan ja joskus perusteettomiin olettamuksiin. Usein kliinikko tulee tietoiseksi niiden selitysten tieteellisen perustan rajoista, mikä osoittaa, että ymmärryksemme olkapääkivun luonteesta on epätäydellinen. Tässä katsauksessa käytetään systemaattista lähestymistapaa, joka auttaa vastaamaan olkapääkipuun liittyviin peruskysymyksiin. Tarkoituksena on tarjota näkemyksiä tulevasta tutkimuksesta ja uusista menetelmistä olkakipujen hoitoon. Tutkimme (1) ääreisreseptorien, (2) perifeerisen kivun käsittelyn tai �nosiseption, (3) selkäytimen, (4) aivojen, (5) reseptorien sijainnin olkapäässä ja (6) rooleja. ) olkapään hermoston anatomia. Pohdimme myös, kuinka nämä tekijät voivat vaikuttaa olkapääkivun kliinisen esityksen, diagnoosin ja hoidon vaihteluun. Tällä tavoin pyrimme antamaan yleiskuvan perifeerisen kivun tunnistusjärjestelmän komponenteista ja olkapääkivun keskuskivun käsittelymekanismeista, jotka vuorovaikutuksessa aiheuttavat kliinistä kipua.

JOHDANTO: ERITTÄIN LYHYT KIPUTIETEEN HISTORIA, TÄRKEÄÄ KLIINIKOILLE

Kivun luonne on yleisesti ottaen ollut paljon kiistanalainen viime vuosisadan aikana. 17-luvulla Descartesin teoria1 ehdotti, että kivun voimakkuus liittyi suoraan siihen liittyvän kudosvaurion määrään ja että kipu prosessoitiin yhdellä erillisellä reitillä. Monet aikaisemmat teoriat tukeutuivat tähän niin sanottuun "dualistiseen" descartialaiseen filosofiaan, ja näkivät kivun seurauksena "spesifisen" ääreiskipureseptorin stimulaatiosta aivoissa. 20-luvulla syntyi tieteellinen taistelu kahden vastakkaisen teorian, nimittäin spesifisiteettiteorian ja kuvioteorian, välillä. Descartilainen �spesifisyysteoria� näki kivun erityisenä erillisenä aistisyötön modaalina omalla laitteistollaan, kun taas �kuvioteoriassa� katsoi, että kipu johtui ei-spesifisten reseptorien voimakkaasta stimulaatiosta.2 Vuonna 1965 Wall ja Melzack 3 kivun porttiteoria tarjosi todisteita mallille, jossa kivun havaitsemista moduloivat sekä sensorinen palaute että keskushermosto. Toinen valtava edistysaskel kiputeoriassa suunnilleen samaan aikaan merkitsi opioidien erityisten vaikutustapojen löytämistä.4 Myöhemmin viimeaikaiset edistysaskeleet neurokuvannuksessa ja molekyylilääketieteessä ovat laajentaneet huomattavasti yleistä ymmärrystämme kivusta.

Joten miten tämä liittyy olkapääkipuun?�Olkapääkipu on yleinen kliininen ongelma, ja vankka ymmärrys tavasta, jolla keho prosessoi kipua, on välttämätöntä potilaan kivun parhaan diagnoosin ja hoidon kannalta. Kivun käsittelyä koskevan tietämyksemme edistyminen lupaa selittää patologian ja kivun havaitsemisen välisen ristiriidan, ja ne voivat myös auttaa meitä selittämään, miksi tietyt potilaat eivät reagoi tiettyihin hoitoihin.

KIPUN PERUSRAKENTUSPALKKAAT

Perifeeriset sensoriset reseptorit: mekanoreseptori ja �nosiseptori�

Ihmisen tuki- ja liikuntaelimistössä on monenlaisia ​​perifeerisiä sensorisia reseptoreita. 5 Ne voidaan luokitella toimintojensa (mekanoreseptoreina, lämpöreseptoreina tai nosiseptoreina) tai morfologian (vapaat hermopäätteet tai erityyppiset kapseloidut reseptorit) perusteella.5 Erityyppiset reseptorit voidaan sitten jakaa edelleen alaluokkiin perustuen tiettyjen kemiallisten merkkiaineiden läsnäolo. Esimerkiksi reseptorien eri toiminnallisten luokkien välillä on merkittäviä päällekkäisyyksiä

Perifeerisen kivun käsittely: "Nosiception".

Kudosvaurio sisältää useita vaurioituneiden solujen vapauttamia tulehduksen välittäjiä, mukaan lukien bradykiniini, histamiini, 5-hydroksitryptamiini, ATP, typpioksidi ja tietyt ionit (K+ ja H+). Arakidonihapporeitin aktivoituminen johtaa prostaglandiinien, tromboksaanien ja leukotrieenien tuotantoon. Myös sytokiineja, mukaan lukien interleukiinit ja tuumorinekroositekijä y, sekä neurotrofiinit, kuten hermokasvutekijä (NGF), vapautuvat ja ne ovat läheisesti mukana tulehduksen helpottamisessa.15 Muut aineet, kuten eksitatoriset aminohapot (glutamaatti) ja opioidit ( endoteliini-1) ovat myös olleet osallisena akuutissa tulehdusvasteessa.16 17 Jotkut näistä aineista voivat aktivoida suoraan nosiseptoreita, kun taas toiset saavat aikaan muiden solujen kerääntymisen, jotka sitten vapauttavat lisää edistäviä aineita.18 Tämä paikallinen prosessi johtaa lisääntyneeseen vasteeseen. Nosiseptiivisten hermosolujen normaalia syöttöä ja/tai vasteen keräämistä normaalisti alle kynnyksen tuloihin kutsutaan "perifeeriseksi herkistykseksi". Kuvassa 1 on yhteenveto eräistä asiaan liittyvistä tärkeimmistä mekanismeista.

kivun biokemia el paso tx.NGF:llä ja transienttireseptoripotentiaalisella kationikanava-alaperheen V-jäsen 1 (TRPV1) -reseptorilla on symbioottinen suhde tulehduksen ja nosiseptoriherkistymisen suhteen. Tulehtuneessa kudoksessa tuotetut sytokiinit lisäävät NGF:n tuotantoa.19 NGF stimuloi histamiinin ja serotoniinin (5-HT3) vapautumista syöttösoluissa ja herkistää myös nosiseptoreita, mikä mahdollisesti muuttaa Ap:n ominaisuuksia. kuidut siten, että suurempi osa tulee nosiseptiivisiksi. TRPV1-reseptori esiintyy primaaristen afferenttisäikeiden alapopulaatiossa, ja kapsaisiini, lämpö ja protonit aktivoivat sen. TRPV1-reseptori syntetisoituu afferentin kuidun solurungossa ja kuljetetaan sekä perifeeriseen että keskuspäähän, missä se edistää nosiseptiivisten afferenttien herkkyyttä. Tulehdus johtaa perifeeriseen NGF:n tuotantoon, joka sitten sitoutuu tyrosiinikinaasireseptorin tyypin 1 reseptoriin nosiseptoripäätteissä. NGF kuljetetaan sitten solurungolle, missä se johtaa TRPV1-transkription säätelyyn ja sen seurauksena lisääntyneeseen nosiseptorin herkkyyteen.19 20 NGF ja NGF ja muut tulehdusvälittäjät herkistävät myös TRPV1:tä erilaisten sekundaaristen lähettireittien kautta. Monien muiden reseptorien, mukaan lukien kolinergiset reseptorit, a-aminovoihappo (GABA) -reseptorit ja somatostatiinireseptorit, uskotaan myös olevan osallisena perifeeristen nosiseptorien herkkyydessä.

Suuri joukko tulehduksellisia välittäjäaineita on liitetty erityisesti olkapääkipuun ja rotaattorimansettisairauksiin.21�25 Vaikka jotkut kemialliset välittäjät aktivoivat suoraan nosiseptoreita, useimmat johtavat muutoksiin itse aistihermosolussa sen sijaan, että ne aktivoivat sitä suoraan. Nämä muutokset voivat olla varhaisesta translaation jälkeisestä tai viivästyneestä transkriptiosta riippuvaisia. Esimerkkejä edellisistä ovat muutokset TRPV1-reseptorissa tai jännitteisissä ionikanavissa, jotka johtuvat kalvoon sitoutuneiden proteiinien fosforylaatiosta. Esimerkkejä jälkimmäisistä ovat NGF:n aiheuttama lisääntyminen TRV1-kanavan tuotannossa ja kalsiumin aiheuttama solunsisäisten transkriptiotekijöiden aktivaatio.

Nosiseption molekyylimekanismit

Kivun tunne varoittaa todellisesta tai uhkaavasta vammasta ja laukaisee asianmukaiset suojareaktiot. Valitettavasti kipu ylittää usein käyttökelpoisuutensa varoitusjärjestelmänä ja muuttuu sen sijaan krooniseksi ja heikentäväksi. Tämä siirtyminen krooniseen vaiheeseen sisältää muutoksia selkäytimessä ja aivoissa, mutta on myös huomattavaa modulaatiota, jossa kipuviestit alkavat - ensisijaisen sensorisen hermosolun tasolla. Pyrkimykset määrittää, kuinka nämä hermosolut havaitsevat kipua aiheuttavia lämpö-, mekaanisia tai kemiallisia ärsykkeitä, ovat paljastaneet uusia signalointimekanismeja ja tuoneet meidät lähemmäksi niiden molekyylitapahtumien ymmärtämistä, jotka helpottavat siirtymistä akuutista jatkuvaan kipuun.

kivun biokemia el paso tx.Nosiseptoreiden neurokemia

Glutamaatti on hallitseva eksitatorinen välittäjäaine kaikissa nosiseptoreissa. Aikuisten DRG:n histokemialliset tutkimukset paljastavat kuitenkin kaksi laajaa myelinisoimattoman C-kuituluokan luokkaa.

Kemialliset muuntimet, jotka pahentavat kipua

Kuten edellä on kuvattu, vammat lisäävät kipukokemustamme lisäämällä nosiseptoreiden herkkyyttä sekä lämpö- että mekaanisille ärsykkeille. Tämä ilmiö johtuu osittain kemiallisten välittäjien tuotosta ja vapautumisesta primaarisesta sensorisesta päätteestä ja ei-hermosoluista (esimerkiksi fibroblasteista, syöttösoluista, neutrofiileistä ja verihiutaleista) ympäristössä36 (kuvio 3). Jotkut tulehduksellisen keiton komponentit (esim. protonit, ATP, serotoniini tai lipidit) voivat muuttaa hermosolujen kiihottumista suoraan toimimalla vuorovaikutuksessa nosiseptorin pinnalla olevien ionikanavien kanssa, kun taas toiset (esim. bradykiniini ja NGF) sitoutuvat metabotrooppisiin reseptoreihin ja välittää vaikutustaan ​​toisen lähettimen signalointikaskadien kautta11. Tällaisten modulaatiomekanismien biokemiallisen perustan ymmärtämisessä on edistytty huomattavasti.

Solunulkoiset protonit ja kudosasidoosi

Paikallinen kudosasidoosi on tyypillinen fysiologinen vaste vauriolle, ja siihen liittyvän kivun tai epämukavuuden aste korreloi hyvin happamoitumisen suuruuden kanssa37. Hapon (pH 5) levittäminen iholle tuottaa jatkuvia vuotoja kolmanneksessa tai useammassa polymodaalisessa nosiseptorissa, jotka hermottavat reseptiivikenttää 20.

kivun biokemia el paso tx.Kivun solu- ja molekyylimekanismit

Abstrakti

Hermosto havaitsee ja tulkitsee monenlaisia ​​lämpö- ja mekaanisia ärsykkeitä sekä ympäristön ja endogeenisiä kemiallisia ärsykkeitä. Kun nämä ärsykkeet ovat voimakkaita, ne aiheuttavat akuuttia kipua, ja jatkuvan vamman yhteydessä sekä ääreis- että keskushermostokomponentit kivun välittymisreitillä osoittavat valtavaa plastisuutta, mikä tehostaa kipusignaaleja ja aiheuttaa yliherkkyyttä. Kun plastisuus helpottaa suojaavia refleksejä, siitä voi olla hyötyä, mutta muutosten jatkuessa seurauksena voi olla krooninen kiputila. Geneettiset, sähköfysiologiset ja farmakologiset tutkimukset selvittävät molekyylimekanismeja, jotka ovat taustalla kipua aiheuttavien haitallisten ärsykkeiden havaitsemisen, koodaamisen ja moduloinnin.

Johdanto: Akuutti vs. jatkuva kipu

kivun biokemia el paso tx.

kivun biokemia el paso tx.Kuva 5. Selkäytimen (keskus) herkistyminen

  1. Glutamaatti/NMDA-reseptorivälitteinen herkistyminen.� Voimakkaan stimulaation tai jatkuvan vamman jälkeen aktivoituivat C ja A? nosiseptorit vapauttavat erilaisia ​​välittäjäaineita, mukaan lukien dlutamaattia, substanssi P:tä, kalsitoniinigeeniin liittyvää peptidiä (CGRP) ja ATP:tä, ulostulohermosoluihin pinnallisen selkäsarven lamina I:ssä (punainen). Tämän seurauksena normaalisti hiljaiset NMDA-glutamaattireseptorit, jotka sijaitsevat postsynaptisessa neuronissa, voivat nyt signaloida, lisätä solunsisäistä kalsiumia ja aktivoida monia kalsiumista riippuvia signalointireittejä ja toisia lähettiläitä, mukaan lukien mitogeeniaktivoitu proteiinikinaasi (MAPK), proteiinikinaasi C (PKC) proteiinikinaasi A (PKA) ja Src. Tämä tapahtumasarja lisää ulostulohermosolun kiihtyneisyyttä ja helpottaa kipuviestien välittämistä aivoihin.
  2. Estäminen.�Normaaleissa olosuhteissa estävät interneuronit (sininen) vapauttavat jatkuvasti GABA:ta ja/tai glysiiniä (Gly) vähentääkseen lamina I:n ulostulohermosolujen kiihtyneisyyttä ja sääteleen kivun siirtymistä (estävä sävy). Kuitenkin vamman sattuessa tämä esto voi kadota, mikä johtaa hyperalgesiaan. Lisäksi esto voi mahdollistaa ei-nosiseptiivisen myelinoituneen A? ensisijaiset afferentit kytkeytymään kivun välityspiiriin siten, että normaalisti vaarattomat ärsykkeet koetaan nyt tuskallisiksi. Tämä tapahtuu osittain stimuloivan PKC:n estymisen kautta? ekspressoivat interneuroneja sisälaminassa II.
  3. Mikroglian aktivointi.Ääreishermovaurio edistää ATP:n ja kemokiinifraktalkiinin vapautumista, jotka stimuloivat mikrogliasoluja. Erityisesti purinergisten, CX3CR1:n ja Tollin kaltaisten reseptorien aktivaatio mikrogliassa (violetti) johtaa aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän (BDNF) vapautumiseen, joka lamina I:n ulostulohermosolujen ilmentämien TrkB-reseptorien aktivoitumisen kautta edistää lisääntynyttä kiihtyneisyyttä ja lisääntynyt kipu vasteena sekä haitalliseen että vaarattomaan stimulaatioon (eli hyperalgesiaan ja allodyniaan). Aktivoitunut mikroglia vapauttaa myös joukon sytokiinejä, kuten tuumorinekroositekijä ? (TNFa), interleukiini-1? ja 6 (IL-1a, IL-6) ja muut tekijät, jotka myötävaikuttavat sentraaliseen herkistymiseen.

Tulehduksen kemiallinen miljöö

Perifeerinen herkistyminen johtuu yleisemmin tulehdukseen liittyvistä muutoksista hermosäikeiden kemiallisessa ympäristössä (McMahon et al., 2008). Siten kudosvaurioon liittyy usein endogeenisten tekijöiden kertymistä, jotka vapautuvat aktivoiduista nosiseptoreista tai ei-hermosoluista, jotka sijaitsevat vaurioituneella alueella tai tunkeutuvat sinne (mukaan lukien syöttösolut, basofiilit, verihiutaleet, makrofagit, neutrofiilit, endoteelisolut, keratinosyytit ja fibroblastit). kollektiivisesti. nämä tekijät, joita kutsutaan "tulehduskeitoksi", edustavat laajaa joukkoa signaalimolekyylejä, mukaan lukien välittäjäaineet, peptidit (substanssi P, CGRP, bradykiniini), eikosinoidit ja niihin liittyvät lipidit (prostaglandiinit, tromboksaanit, leukotrieenit, endokannabinoidit), neurosytotropiinit ja kemokiinit sekä solunulkoiset proteaasit ja protonit. Huomattavaa on, että nosiseptorit ilmentävät yhtä tai useampaa solun pintareseptoria, jotka kykenevät tunnistamaan ja reagoimaan jokaiseen näistä tulehdusta edistävistä tai pro-algeettisista aineista (kuvio 4). Tällaiset vuorovaikutukset lisäävät hermosäidun kiihtyneisyyttä, mikä lisää sen herkkyyttä lämpötilalle tai kosketukselle.

Kiistatta yleisin tapa vähentää tulehduksellista kipua on tulehduskeiton komponenttien synteesin tai kertymisen estäminen. Tästä ovat parhaiten esimerkkinä ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, kuten aspiriini tai ibuprofeeni, jotka vähentävät tulehduskipua ja hyperalgesiaa estämällä prostaglandiinien synteesiin osallistuvia syklo-oksigenaaseja (Cox-1 ja Cox-2). Toinen lähestymistapa on estää tulehduksellisten aineiden vaikutukset nosiseptorissa. Tässä korostamme esimerkkejä, jotka tarjoavat uutta tietoa perifeerisen herkistymisen solumekanismeista tai jotka muodostavat perustan uusille terapeuttisille strategioille tulehduskivun hoitoon.

NGF tunnetaan ehkä parhaiten roolistaan ​​neurotrofisena tekijänä, jota tarvitaan eloonjäämiseen ja sensoristen hermosolujen kehittymiseen alkion synnyn aikana, mutta aikuisella NGF:ää muodostuu myös kudosvaurion taustalla ja se on tärkeä osa tulehduskeittoa (Ritner et). al., 2009). Monien solukohteidensa joukossa NGF vaikuttaa suoraan peptidergisiin C-kuitu-nosiseptoreihin, jotka ilmentävät korkean affiniteetin NGF-reseptorin tyrosiinikinaasia, TrkA:ta, sekä matalan affiniteetin neurotrofiinireseptoria p75 (Chao, 2003; Snider ja McMahon, 1998). NGF tuottaa syvää yliherkkyyttä lämmölle ja mekaanisille ärsykkeille kahden ajallisesti erillisen mekanismin kautta. Aluksi NGF-TrkA-vuorovaikutus aktivoi alavirran signalointireittejä, mukaan lukien fosfolipaasi C (PLC), mitogeenilla aktivoitu proteiinikinaasi (MAPK) ja fosfoinositidi-3-kinaasi (PI3K). Tämä johtaa kohdeproteiinien toiminnalliseen tehostumiseen perifeerisessä nosiseptorin terminaalissa, erityisesti TRPV1:ssä, mikä johtaa nopeaan muutokseen solujen ja käyttäytymisen lämpöherkkyydessä (Chuang et al., 2001).

Huolimatta niiden pronosiseptiivisistä mekanismeista, neurotrofiinien tai sytokiinien signaloinnin häiritsemisestä on tullut tärkeä strategia tulehduksellisen sairauden tai siitä johtuvan kivun hallinnassa. Pääasiallinen lähestymistapa sisältää NGF:n tai TNF-? neutraloivan vasta-aineen kanssa. TNF-a:n tapauksessa tämä on ollut huomattavan tehokas lukuisten autoimmuunisairauksien, mukaan lukien nivelreuman, hoidossa, mikä on johtanut sekä kudostuhojen että siihen liittyvän hyperalgesian dramaattiseen vähenemiseen (Atzeni et ai., 2005). Koska NGF:n pääasialliset vaikutukset aikuisen nosiseptoriin tapahtuvat tulehduksen yhteydessä, tämän lähestymistavan etuna on, että hyperalgesia vähenee vaikuttamatta normaali kivun havaitseminen. Itse asiassa anti-NGF-vasta-aineet ovat tällä hetkellä kliinisissä kokeissa tulehduksellisten kipuoireiden hoitamiseksi (Hefti et al., 2006).

Glutamaatti/NMDA-reseptorivälitteinen herkistyminen

Akuutti kipu ilmaistaan ​​glutamaatin vapautuessa nosiseptoreiden keskuspäästä, mikä synnyttää kiihottavia postsynaptisia virtoja (EPSC) toisen asteen selkäsarven hermosoluissa. Tämä tapahtuu ensisijaisesti ionotrooppisten glutamaattireseptorien postsynaptisten AMPA- ja kainaattialatyyppien aktivoitumisen kautta. Kynnyksen aliarvoisten EPSC:iden summaus postsynaptisessa neuronissa johtaa lopulta toimintapotentiaalin laukeamiseen ja kipuviestin välittämiseen korkeamman asteen hermosoluihin.

Muut tutkimukset osoittavat, että muutokset projektiohermosolussa itsessään vaikuttavat estoprosessiin. Esimerkiksi ääreishermovaurio heikentää K+-Cl-yhteiskuljettajaa KCC2:ta, joka on välttämätöntä normaalien K+- ja Cl-gradienttien ylläpitämiselle plasmakalvon poikki (Coull et al., 2003). Lamina I -projektiohermosoluissa ilmentyvän KCC2:n alasäätely johtaa Cl-gradientin muutokseen siten, että GABA-A-reseptorien aktivaatio depolarisoi lamina I -projektiohermosolujen hyperpolarisoinnin sijaan. Tämä puolestaan ​​​​lisäisi kiihtymystä ja lisää kivun siirtymistä. Itse asiassa KCC2:n farmakologinen salpaus tai siRNA-välitteinen säätely rotalla indusoi mekaanista allodyniaa.

Jaa e-kirja

Lähteet:

Miksi olkapääni sattuu? Katsaus olkapääkivun neuroanatomiseen ja biokemialliseen perustaan

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Kivun solu- ja molekyylimekanismit

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 ja David Julius3

1Anatomian laitos, Kalifornian yliopisto, San Francisco 94158

2Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

Nosiseption molekyylimekanismit

David Julius* & Allan I. Basbaum�

*Sellulaarisen ja molekyylifarmakologian laitos sekä anatomian ja fysiologian laitokset ja WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (sähköposti: julius@socrates.ucsf.edu)

Yleiskatsaus neuropatian kipufysiologiaan

Yleiskatsaus neuropatian kipufysiologiaan

Neuropaattinen kipu on monimutkainen, krooninen kiputila , johon yleensä liittyy pehmytkudosvaurio. Neuropaattinen kipu on yleistä kliinisessä käytännössä, ja se on myös haaste potilaille ja lääkäreille. Neuropaattisessa kivussa itse hermosäikeet voivat olla joko vaurioituneita, toimintahäiriöitä tai vaurioituneita. Neuropaattinen kipu on seurausta traumasta tai sairaudesta perifeerisessä tai keskushermostossa, jossa vaurio voi esiintyä missä tahansa paikassa. Tämän seurauksena nämä vaurioituneet hermosäikeet voivat lähettää vääriä signaaleja muihin kipukeskuksiin. Hermosäievaurion vaikutus muodostuu hermoston toiminnan muutoksesta sekä vamman alueella että myös vamman ympärillä. Neuropaattisen kivun kliinisiä oireita ovat tavallisesti sensoriset ilmiöt, kuten spontaani kipu, parestesiat ja hyperalgesia.

 

Kansainvälisen kipututkimuksen liiton tai IASP:n määrittelemä neuropaattinen kipu on kipua, jonka aiheuttaa tai aiheuttaa hermoston primaarinen vaurio tai toimintahäiriö. Se voi johtua vaurioista missä tahansa hermostossa: ääreishermostossa, selkäytimessä tai supraspinaalisessa hermostossa. Ominaisuuksia, jotka erottavat neuropaattisen kivun muuntyyppisestä kivusta, ovat kipu ja toipumisjakson jälkeen jatkuvat sensoriset merkit. Ihmisillä sille on ominaista spontaani kipu, allodynia tai ei-haitallisen stimulaation kokemus kivuliaana ja kausalgia tai jatkuva polttava kipu. Spontaani kipu sisältää "pisteiden ja neulan" tuntemuksia, polttavaa, ampuvaa, puukottavaa ja kohtauksellista kipua tai sähköiskun kaltaista kipua, johon usein liittyy dysestesiaa ja parestesiaa. Nämä tuntemukset eivät muuta ainoastaan ​​potilaan aistilaitteistoa, vaan myös potilaan hyvinvointia, mielialaa, huomiokykyä ja ajattelua. Neuropaattinen kipu koostuu sekä "negatiivisista" oireista, kuten aistinvaraisesta heikkenemisestä ja pistelyistä, että "positiivisista" oireista, kuten parestesioista, spontaanista kivusta ja lisääntyneestä kivun tunteesta.

 

Neuropaattiseen kipuun usein liittyvät sairaudet voidaan luokitella kahteen suureen ryhmään: keskushermoston vauriosta johtuva kipu ja ääreishermoston vauriosta johtuva kipu. Kortikaaliset ja subkortikaaliset aivohalvaukset, traumaattiset selkäydinvammat, syringo-myelia ja syringobulbia, kolmois- ja nielun neuralgiat, neoplastiset ja muut tilaa vievät leesiot ovat kliinisiä tiloja, jotka kuuluvat edelliseen ryhmään. Hermokompressio- tai puristusneuropatiat, iskeeminen neuropatia, perifeeriset polyneuropatiat, pleksopatiat, hermojuuren kompressio, amputaation jälkeinen kanto- ja haamuraajojen kipu, postherpeettinen neuralgia ja syöpään liittyvät neuropatiat ovat kliinisiä tiloja, jotka kuuluvat jälkimmäiseen ryhmään.

 

Neuropaattisen kivun patofysiologia

 

Neuropaattisen kivun taustalla olevia patofysiologisia prosesseja ja käsitteitä on useita. Ennen kuin nämä prosessit käsitellään, tavanomaisten kipupiirien tarkastelu on kriittinen. Säännöllisiin kipupiireihin kuuluu nosiseptorin, joka tunnetaan myös nimellä kipureseptori, aktivointi vasteena kivuliaalle stimulaatiolle. Ensimmäisen asteen hermosoluihin toimitetaan depolarisaatioaalto, jossa natrium ryntää sisään natriumkanavien kautta ja kalium syöksyy ulos. Neuronit päättyvät aivorunkoon kolmoisytimeen tai selkäytimen dorsaaliseen sarveen. Täällä merkki avaa jänniteohjatut kalsiumkanavat esisynaptisessa terminaalissa, jolloin kalsium pääsee sisään. Kalsium mahdollistaa glutamaatin, kiihottavan välittäjäaineen, vapautumisen synaptiselle alueelle. Glutamaatti sitoutuu NMDA-reseptoreihin toisen asteen hermosoluissa aiheuttaen depolarisaation.

 

Nämä hermosolut kulkevat selkäytimen läpi ja kulkevat talamukseen, jossa ne synapsoituvat kolmannen asteen hermosolujen kanssa. Nämä yhdistyvät sitten limbiseen järjestelmään ja aivokuoreen. On myös estoreitti, joka estää kipusignaalin siirtymisen selkäsarvesta. Nosiseptiiviset hermosolut ovat peräisin aivorungosta ja kulkevat alas selkäytimessä, missä ne synapsoituvat selkäsarvessa olevien lyhyiden interneuronien kanssa vapauttamalla dopamiinia ja norepinefriiniä. Interneuronit moduloivat synapsia ensimmäisen asteen hermosolujen sekä toisen asteen hermosolujen välillä vapauttamalla gammaaminovoihappoa tai GABA:ta, inhiboivaa välittäjäainetta. Näin ollen kivun lakkaaminen on seurausta synapsien estymisestä ensimmäisen ja toisen kertaluvun hermosolujen välillä, kun taas kivun voimistuminen voi olla seurausta inhiboivien synaptisten yhteyksien tukahduttamisesta.

 

Neuropaattisen kivun patofysiologia Kaavio | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Neuropaattisen kivun taustalla oleva mekanismi ei kuitenkaan ole yhtä selvä. Useat eläintutkimukset ovat paljastaneet, että monet mekanismit voivat olla mukana. On kuitenkin muistettava, että se, mikä koskee olentoja, ei välttämättä aina koske ihmisiä. Ensimmäisen asteen neuronit voivat lisätä laukaisuaan, jos ne ovat osittain vaurioituneet, ja lisätä natriumkanavien määrää. Ektooppiset vuodot ovat seurausta kuidun tietyissä kohdissa lisääntyneestä depolarisaatiosta, mikä johtaa spontaaniin kipuun ja liikkeeseen liittyvään kipuun. Selän sarven tai aivojen kantasolujen sekä molempien estopiirit voivat olla heikentyneet, jolloin kipuimpulssit voivat kulkea vastustamattomina.

 

Lisäksi kivun keskusprosessoinnissa saattaa tapahtua muutoksia, kun kroonisen kivun ja joidenkin lääkkeiden ja/tai lääkkeiden käytön vuoksi toisen ja kolmannen asteen hermosolut voivat luoda kivun "muistin" ja herkistyä. Sen jälkeen selkärangan hermosolujen herkkyys lisääntyy ja aktivaatiokynnykset pienenevät. Toinen teoria osoittaa sympaattisesti ylläpidetyn neuropaattisen kivun käsitteen. Tämän käsityksen osoitti analgesia eläimistä ja ihmisistä tehdyn sympathektomian jälkeen. Kuitenkin sekoitus mekaniikkaa voi olla osallisena monissa kroonisissa neuropaattisissa tai sekamuotoisissa somaattisissa ja neuropaattisissa kiputiloissa. Näihin haasteisiin kivun alalla, ja paljon enemmän, mitä tulee neuropaattiseen kipuun, on kyky tarkistaa se. Tähän liittyy kaksi osatekijää: ensinnäkin laadun, intensiteetin ja edistymisen arviointi; ja toiseksi neuropaattisen kivun oikea diagnosointi.

 

On kuitenkin olemassa joitain diagnostisia työkaluja, jotka voivat auttaa kliinikoita arvioimaan neuropaattista kipua. Ensinnäkin hermojohtavuustutkimukset ja aistinvaraiset potentiaalit voivat tunnistaa ja kvantifioida sensoristen, mutta ei nosiseptiivisten reittien vaurion laajuuden seuraamalla neurofysiologisia vasteita sähköärsykkeisiin. Lisäksi kvantitatiivinen aistinvarainen testaus tehostaa havaitsemista reaktiona eri intensiteetin ulkoisiin ärsykkeisiin soveltamalla stimulaatiota iholle. Mekaanista herkkyyttä kosketusärsykkeille mitataan erikoistyökaluilla, kuten von Freyn hiuksilla, neulanpistolla lukitusneuloilla, sekä tärinäherkkyyttä yhdessä tärinämittareiden ja lämpökipujen kanssa termodeilla.

 

On myös erittäin tärkeää suorittaa kattava neurologinen arviointi motoristen, sensoristen ja autonomisten toimintahäiriöiden tunnistamiseksi. Viime kädessä on olemassa lukuisia kyselylomakkeita, joita käytetään erottamaan neuropaattinen kipu nosiseptiivisestä kivusta. Jotkut niistä sisältävät vain haastattelukyselyitä (esim. Neuropathic Questionnaire ja ID Pain), kun taas toiset sisältävät sekä haastattelukysymyksiä että fyysisiä testejä (esim. Leedsin neuropaattisten oireiden ja merkkien arviointiasteikko) ja tarkan uudenlaisen työkalun, Standardised Evaluation of Pain, joka yhdistää kuusi haastattelukysymystä ja kymmenen fysiologista arviointia.

 

Neuropaattinen kipukaavio | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Neuropaattisen kivun hoitomenetelmät

 

Farmakologiset hoito-ohjelmat tähtäävät neuropaattisen kivun mekanismeihin. Kuitenkin sekä farmakologiset että ei-lääkehoidot tuottavat täydellisen tai osittaisen helpotuksen vain noin puolella potilaista. Monet näyttöön perustuvat kokemukset viittaavat lääkkeiden ja/tai lääkkeiden seosten käyttöön toimimaan mahdollisimman monessa mekanismissa. Suurin osa tutkimuksista on tutkinut lähinnä postherpeettistä neuralgiaa ja kivuliaita diabeettisia neuropatioita, mutta tulokset eivät välttämättä koske kaikkia neuropaattisia kiputiloja.

 

Masennuslääkkeet

 

Masennuslääkkeet lisäävät synaptista serotoniini- ja norepinefriinitasoa, mikä tehostaa neuropaattiseen kipuun liittyvän laskeutuvan analgeettisen järjestelmän vaikutusta. Ne ovat olleet neuropaattisen kivun hoidon tukipilari. Analgeettiset vaikutukset saattavat johtua nor-adrenaliinin ja dopamiinin takaisinoton estosta, mikä oletettavasti lisää laskevaa estoa, NMDA-reseptoriantagonismia ja natriumkanavan estoa. Trisykliset masennuslääkkeet, kuten TCA:t; esim. amitriptyliini, imipramiini, nortriptyliini ja doksepiini ovat tehokkaita jatkuvaa särkevää tai polttavaa kipua vastaan ​​spontaanin kivun ohella.

 

Trisykliset masennuslääkkeet ovat osoittautuneet merkittävästi tehokkaammiksi neuropaattiseen kipuun kuin spesifiset serotoniinin takaisinoton estäjät tai SSRI:t, kuten fluoksetiini, paroksetiini, sertraliini ja sitalopraami. Syynä voi olla se, että ne estävät serotoniinin ja norepinefriinin takaisinottoa, kun taas SSRI:t estävät vain serotoniinin takaisinottoa. Trisyklisillä masennuslääkkeillä voi olla epämiellyttäviä sivuvaikutuksia, kuten pahoinvointia, sekavuutta, sydämen johtumiskatkoksia, takykardiaa ja kammioiden rytmihäiriöitä. Ne voivat myös aiheuttaa painonnousua, alentunutta kohtauskynnystä ja ortostaattista hypotensiota. Trisyklisiä lääkkeitä on käytettävä varoen vanhuksilla, jotka ovat erityisen herkkiä akuuteille sivuvaikutuksilleen. Lääkkeen pitoisuutta veressä tulee seurata toksisuuden välttämiseksi potilailla, jotka ovat hitaita lääkkeiden metaboloijia.

 

Serotoniini-norepinefriinin takaisinoton estäjät eli SNRI:t ovat uusi masennuslääkkeiden luokka. Kuten TCA:t, ne näyttävät olevan tehokkaampia kuin SSRI:t neuropaattisen kivun hoidossa, koska ne myös estävät sekä norepinefriinin että dopamiinin takaisinottoa. Venlafaksiini on yhtä tehokas heikentäviä polyneuropatioita, kuten tuskallista diabeettista neuropatiaa, vastaan ​​kuin imipramiini, kun mainitaan TCA, ja nämä kaksi ovat merkittävästi parempia kuin lumelääke. Kuten TCA:t, SNRI:t näyttävät tuovan etuja riippumatta niiden masennuslääkevaikutuksista. Sivuvaikutuksia ovat sedaatio, sekavuus, verenpainetauti ja vieroitusoireyhtymä.

 

Epilepsialääkkeet

 

Epilepsialääkkeitä voidaan käyttää ensilinjan hoitona erityisesti tietyntyyppisten neuropaattisten kipujen hoitoon. Ne vaikuttavat moduloimalla jänniteriippuvaisia ​​kalsium- ja natriumkanavia, parantamalla GABA:n estäviä vaikutuksia ja inhiboimalla eksitatorista glutamiinergistä siirtoa. Epilepsialääkkeiden ei ole osoitettu tehoavan akuuttiin kipuun. Kroonisissa kiputapauksissa epilepsialääkkeet näyttävät olevan tehokkaita vain kolmoishermosärkyssä. Karbamatsepiinia käytetään rutiininomaisesti tähän sairauteen. Gabapentiinin, joka toimii estämällä kalsiumkanavan toimintaa agonistivaikutusten kautta kalsiumkanavan alfa-2-delta-alayksikössä, tiedetään myös olevan tehokas neuropaattiseen kipuun. Gabapentiini vaikuttaa kuitenkin keskeisesti ja saattaa aiheuttaa väsymystä, sekavuutta ja uneliaisuutta.

 

Ei-opioidiset analgeetit

 

Ei ole olemassa vahvaa tietoa, joka tukee ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden tai NSAID-lääkkeiden käyttöä neuropaattisen kivun lievittämisessä. Tämä voi johtua kipua lievittävän tulehduskomponentin puutteesta. Mutta niitä on käytetty vaihtokelpoisesti opioidien kanssa apuaineina syöpäkivun hoidossa. Komplikaatioita on kuitenkin raportoitu, etenkin vakavasti heikentyneellä potilailla.

 

Opioidikipulääkkeet

 

Opioidikipulääkkeet ovat keskustelunaiheena neuropaattisen kivun lievittämisessä. Ne vaikuttavat estämällä keskeisesti nousevia kipuimpulsseja. Perinteisesti neuropaattisen kivun on aiemmin havaittu olevan opioidiresistentti, jolloin opioidit ovat sopivampia menetelmiä sepelvaltimon ja somaattisen nosiseptiivisen kivun hoitoon. Monet lääkärit estävät opioidien käytön neuropaattisen kivun hoitoon, suurelta osin huumeiden väärinkäytöstä, riippuvuudesta ja sääntelyongelmista johtuvien huolenaiheiden vuoksi. Mutta monet tutkimukset ovat osoittaneet opioidianalgeettien onnistuneen. Oksikodoni oli lumelääkettä parempi lievittää kipua, allodyniaa, parantaa unta ja vammaisuutta. Kontrolloidusti vapautuvia opioideja suositellaan säännöllisin perustein potilaille, joilla on jatkuvaa kipua jatkuvan kivunlievityksen edistämiseksi, verensokerin heilahtelujen estämiseksi ja suurempiin annoksiin liittyvien haittatapahtumien estämiseksi. Yleisimmin suun kautta otettavia valmisteita käytetään niiden helpomman käytön ja kustannustehokkuuden vuoksi. Transdermaalisia, parenteraalisia ja rektaalisia valmisteita käytetään yleensä potilailla, jotka eivät siedä oraalisia lääkkeitä.

 

Paikalliset anesteesit

 

Lähellä toimivat anestesia-aineet ovat houkuttelevia, koska niillä on alueellisen vaikutuksensa ansiosta minimaaliset sivuvaikutukset. Ne toimivat stabiloimalla natriumkanavia perifeeristen ensimmäisen asteen neuronien aksoneissa. Ne toimivat parhaiten, jos hermovaurio on vain osittainen ja natriumkanavia on kertynyt liikaa. Paikallinen lidokaiini on neuropaattisen kivun kurssin parhaiten tutkittu edustaja. Erityisesti tämän 5-prosenttisen lidokaiinilaastarin käyttö herpeettisen neuralgian hoitoon on saanut FDA:n hyväksynnän. Laastari näyttää toimivan parhaiten, kun siihen liittyvän dermatomin perifeerisen hermoston nosiseptoritoiminta on vaurioitunut, mutta se on säilynyt, mikä osoittaa allodyniaa. Se on asetettava suoraan oireiselle alueelle 12 tunniksi ja poistettava vielä 12 tunniksi, ja sitä voidaan käyttää vuosia tällä tavalla. Paikallisten ihoreaktioiden lisäksi monet potilaat, joilla on neuropaattista kipua, sietävät sitä usein hyvin.

 

Sekalaiset huumeet

 

Klonidiinin, alfa-2-agonistin, osoitettiin olevan tehokas diabeettista perifeeristä neuropatiaa sairastavien potilaiden alaryhmässä. Kannabinoideilla on havaittu olevan rooli kokeellisessa kivun modulaatiossa eläinmalleissa, ja näyttöä tehosta kertyy. CB2-selektiiviset agonistit estävät hyperalgesiaa ja allodyniaa ja normalisoivat nosiseptiivisia kynnysarvoja aiheuttamatta analgesiaa.

 

Interventio kivun hallinta

 

Invasiivisia hoitoja voidaan harkita potilaille, joilla on vaikeasti hoidettu neuropaattinen kipu. Näihin hoitoihin kuuluvat paikallispuudutusaineiden tai kortikosteroidien epiduraaliset tai perineuraaliset injektiot, epiduraalisten ja intratekaalisten lääkeannostelumenetelmien implantointi ja selkäydinstimulaattorien asettaminen. Nämä lähestymistavat on varattu potilaille, joilla on vaikeata kroonista neuropaattista kipua ja jotka ovat epäonnistuneet konservatiivisessa lääketieteellisessä hoidossa ja jotka ovat myös kokeneet perusteellisen psykologisen arvioinnin. Kimin et al tutkimuksessa osoitettiin, että selkäydinstimulaattori oli tehokas hermojuurista peräisin olevan neuropaattisen kivun hoidossa.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Tohtori Alex Jimenezin Insight

Neuropaattisessa kivussa kroonisia kipuoireita ilmenee itse hermosäikeiden vaurioitumisesta, toimintahäiriöistä tai loukkaantumisesta, johon yleensä liittyy kudosvaurio tai vamma. Tämän seurauksena nämä hermosäikeet voivat alkaa lähettää vääriä kipusignaaleja muille kehon alueille. Hermosyyttien vammojen aiheuttaman neuropaattisen kivun vaikutuksiin kuuluvat hermotoiminnan muutokset sekä vammakohdassa että vamman ympärillä. Neuropaattisen kivun patofysiologian ymmärtäminen on ollut monien terveydenhuollon ammattilaisten tavoite, jotta he voivat tehokkaasti määrittää parhaan hoitotavan, joka auttaa hallitsemaan ja parantamaan sen oireita. Lääkkeiden ja/tai lääkkeiden käytöstä kiropraktiseen hoitoon, liikuntaan, fyysiseen aktiivisuuteen ja ravitsemukseen voidaan käyttää erilaisia ​​hoitomenetelmiä helpottamaan neuropaattista kipua jokaisen yksilön tarpeiden mukaan.

 

Lisätoimet neuropaattiseen kipuun

 

Monet neuropaattista kipua sairastavat potilaat hakevat täydentäviä ja vaihtoehtoisia hoitovaihtoehtoja neuropaattisen kivun hoitoon. Muita tunnettuja neuropaattisen kivun hoitoon käytettyjä hoitoja ovat akupunktio, perkutaaninen sähköinen hermostimulaatio, transkutaaninen sähköinen hermostimulaatio, kognitiivinen käyttäytymishoito, asteittainen motorinen kuva ja tukihoito sekä liikunta. Näistä kuitenkin kiropraktinen hoito on hyvin tunnettu vaihtoehtoinen hoitomuoto, jota käytetään yleisesti neuropaattisen kivun hoidossa. Kiropraktiikka yhdessä fysioterapian, harjoituksen, ravinnon ja elämäntapojen muuttamisen kanssa voivat viime kädessä tarjota helpotusta neuropaattisten kivun oireisiin.

 

Kiropraktiikka Care

 

Tiedetään, että kattava hallintasovellus on ratkaisevan tärkeä neuropaattisen kivun vaikutusten torjunnassa. Tällä tavalla kiropraktiikka on kokonaisvaltainen hoito-ohjelma, joka voi olla tehokas hermovaurioihin liittyvien terveysongelmien ehkäisyssä. Kiropraktiikka tarjoaa apua potilaille, joilla on monia erilaisia ​​sairauksia, mukaan lukien neuropaattinen kipu. Neuropaattisesta kivusta kärsivät käyttävät usein ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä tai tulehduskipulääkkeitä, kuten ibuprofeenia, tai raskaita reseptilääkkeitä helpottaakseen neuropaattista kipua. Nämä voivat tarjota väliaikaisen korjauksen, mutta niitä on käytettävä jatkuvasti kivun hallitsemiseksi. Tämä edistää poikkeuksetta haitallisia sivuvaikutuksia ja äärimmäisissä tilanteissa reseptilääkkeiden riippuvuutta.

 

Kiropraktiikka voi auttaa parantamaan neuropaattisen kivun oireita ja lisäämään vakautta ilman näitä haittapuolia. Tällainen lähestymistapa, kuten kiropraktiikka, tarjoaa yksilöllisen ohjelman, joka on suunniteltu paikantamaan ongelman perimmäinen syy. Selkärangan säätöjen ja manuaalisten manipulaatioiden avulla kiropraktikko voi korjata huolellisesti selkärangan poikkeamat tai subluksaatiot, jotka löytyvät selkärangan pituudesta, mikä voi vähentää hermovaurion seurauksia selkärangan uudelleensuuntaamisen kautta. Selkärangan eheyden palauttaminen on välttämätöntä keskushermoston korkean toiminnan ylläpitämiseksi.

 

Kiropraktikko voi olla myös pitkäaikainen hoito yleisen hyvinvoinnin parantamiseksi. Selkärangan säätöjen ja manuaalisten manipulaatioiden lisäksi kiropraktikko voi tarjota ravitsemusneuvoja, kuten määrätä runsaasti antioksidantteja sisältävää ruokavaliota, tai he voivat suunnitella fysioterapia- tai harjoitusohjelman torjuakseen hermokipuja. Pitkäaikainen sairaus vaatii pitkäaikaista parannuskeinoa, ja tässä ominaisuudessa terveydenhuollon ammattilainen, joka on erikoistunut tuki- ja liikuntaelimistöön ja hermostoon vaikuttaviin vammoihin ja/tai tiloihin, kuten kiropraktikon lääkäri tai kiropraktikko, voi olla korvaamaton työssään. mittaamaan suotuisa muutos ajan myötä.

 

Fysioterapian, harjoittelun ja liikkeen esittelytekniikoiden on osoitettu olevan hyödyllisiä neuropaattisen kivun hoidossa. Kiropraktiikka tarjoaa myös muita hoitomuotoja, jotka voivat olla hyödyllisiä neuropaattisen kivun hallinnassa tai parantamisessa. Esimerkiksi matalan tason laserhoito tai LLLT on saavuttanut valtavan aseman neuropaattisen kivun hoidossa. Erilaisten tutkimusten mukaan pääteltiin, että LLLT:llä oli positiivisia vaikutuksia neuropaattisen kivun analgesian hallintaan, mutta lisätutkimuksia tarvitaan, jotta voidaan määritellä hoitoprotokollat, jotka tiivistävät matalan tason laserhoidon vaikutukset neuropaattisen kivun hoidossa.

 

Kiropraktiikkaan kuuluu myös ravitsemusneuvoja, jotka voivat auttaa hallitsemaan diabeettiseen neuropatiaan liittyviä oireita. Tutkimustutkimuksen aikana vähärasvaisen kasvipohjaisen ruokavalion osoitettiin parantavan tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden glukoositasapainoa. Noin 20 viikon pilottitutkimuksen jälkeen mukana olleet henkilöt ilmoittivat muutoksista ruumiinpainossaan ja jalan sähkökemiallisen ihon johtavuuden kerrottiin parantuneen toimenpiteen myötä. Tutkimus osoitti potentiaalisen arvon vähärasvaisella kasvipohjaisella ruokavaliolla diabeettisen neuropatian hoidossa. Lisäksi kliinisissä tutkimuksissa havaittiin, että magnesium-L-treonaatin oraalinen käyttö pystyy sekä ehkäisemään että palauttamaan neuropaattiseen kipuun liittyvät muistivajeet.

 

Kiropraktiikka voi myös tarjota lisähoitostrategioita hermojen uusiutumisen edistämiseksi. Esimerkiksi aksonien regeneraation tehostamisen on ehdotettu parantavan toiminnallista palautumista ääreishermovaurion jälkeen. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan sähköstimulaation yhdessä harjoituksen tai fyysisen toiminnan kanssa todettiin edistävän hermojen uusiutumista viivästyneen hermokorjauksen jälkeen ihmisillä ja rotilla. Sekä sähköstimulaatio että harjoitus päätettiin lopulta olla lupaavia kokeellisia hoitomuotoja ääreishermovaurioille, jotka näyttävät olevan valmiita siirrettäväksi kliiniseen käyttöön. Lisätutkimustutkimuksia voidaan tarvita, jotta voidaan täysin määrittää näiden vaikutukset potilailla, joilla on neuropaattinen kipu.

 

Yhteenveto

 

Neuropaattinen kipu on monitahoinen kokonaisuus, jolla ei ole erityisiä hoitoohjeita. Se onnistuu parhaiten käyttämällä monialaista lähestymistapaa. Kivun hallinta edellyttää jatkuvaa arviointia, potilaiden koulutusta, potilaan seurannan varmistamista ja vakuuttamista. Neuropaattinen kipu on krooninen sairaus, joka tekee parhaan hoidon vaihtoehdon haastavan. Hoidon yksilöllistäminen sisältää kivun vaikutuksen pohtimista yksilön hyvinvointiin, masennukseen ja vammaisuuteen sekä täydennyskoulutuksen ja arvioinnin. Neuropaattisen kivun tutkimukset sekä molekyylitasolla että eläinmalleilla ovat suhteellisen uusia, mutta erittäin lupaavia. Monia parannuksia odotetaan neuropaattisen kivun perus- ja kliinisillä aloilla, mikä avaa ovia parannetuille tai uusille tämän vammauttavan tilan hoitomenetelmille. Tietojemme laajuus rajoittuu kiropraktiikkaan sekä selkärangan vammoihin ja sairauksiin. Voit keskustella aiheesta kysymällä tohtori Jimeneziltä tai ottamalla yhteyttä meihin osoitteessa�915-850-0900 .

 

Tohtori Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Muita aiheita: selkäkipu

 

Selkäkipu on yksi suurimmista syistä vammaisuuteen ja menetetyt työpäivät maailmanlaajuisesti. Itse asiassa selkäkipu on todettu toiseksi yleisin syy tohtorikonttoreiden vierailulle, joiden määrä ylittää vain ylähengitysteiden infektiot. Noin 80 prosenttia väestöstä kokee jonkinlaista selkäkipua ainakin kerran koko elämänsä ajan. Selkäranka on monimutkainen rakenne, joka koostuu luista, nivelistä, nivelsiteistä ja lihaksista muun pehmytkudoksen joukossa. Tämän takia vammat ja / tai pahentuneet olosuhteet, kuten herniated levyt, voi lopulta johtaa selkäkipujen oireisiin. Urheiluvammat tai auto-onnettomuudet ovat usein selkäkipujen yleisimpiä syitä, mutta joskus yksinkertaisimmilla liikkeillä voi olla tuskallisia tuloksia. Onneksi vaihtoehtoiset hoitovaihtoehdot, kuten kiropraktiikkahoito, voivat helpottaa selkäkipua selkärangan säätöjen ja manuaalisten manipulaatioiden avulla ja lopulta parantaa kivunlievitystä.

 

 

 

blogikuvaksi sarjakuva paperipallo suuria uutisia

 

EXTRA TÄRKEÄÄ AIHE: Alhainen selkäkipu

 

LISÄÄ AIHEITA: EXTRA EXTRA: Krooninen kipu ja hoidot

 

Lihavuoto lisää lihavuuden vaaraa

Lihavuoto lisää lihavuuden vaaraa

Ruotsalaisen tutkimuksen mukaan unen menetys lisää lihavuuden riskiä. Uppsalan yliopiston tutkijat sanovat, että unen puute vaikuttaa energia-aineenvaihduntaan häiritsemällä unirytmiä ja vaikuttamalla kehon reaktioihin ruokaan ja liikuntaan.

Vaikka useat tutkimukset ovat löytäneet yhteyden unen puutteen ja painonnousun välillä, syy on ollut epäselvä.

Tri Christian Benedict ja hänen kollegansa ovat tehneet useita ihmisillä tehtyjä tutkimuksia selvittääkseen, kuinka unen menetys voi vaikuttaa energian aineenvaihduntaan. Näissä tutkimuksissa on mitattu ja kuvattu käyttäytymis-, fysiologisia ja biokemiallisia vasteita ruokaan akuutin unen puutteen jälkeen.

Käyttäytymistiedot paljastavat, että aineenvaihdunnallisesti terveet, unettomat ihmiset pitävät parempana suurempia annoksia ruokaa, etsivät enemmän kaloreita, osoittavat merkkejä lisääntyneestä ruokaan liittyvästä impulsiivisuudesta ja kuluttavat vähemmän energiaa.

Ryhmän fysiologiset tutkimukset osoittavat, että unen menetys siirtää hormonitasapainoa kylläisyyttä (kylläisyyttä) edistävistä hormoneista, kuten GLP-1, näläntunnetta edistäviin hormoneihin, kuten greliiniin. Unirajoitukset lisäsivät myös endokannabinoidien määrää, joiden tiedetään stimuloivan ruokahalua.

Lisäksi heidän tutkimuksensa osoittivat, että akuutti unen menetys muuttaa suoliston bakteerien tasapainoa, mikä on laajalti katsottu avaintekijäksi terveen aineenvaihdunnan ylläpitämisessä. Samassa tutkimuksessa havaittiin myös vähentynyt insuliiniherkkyys unen menetyksen jälkeen.

"Koska häiriintynyt uni on niin yleinen piirre nykyelämässä, nämä tutkimukset osoittavat, ettei ole yllätys, että myös aineenvaihduntahäiriöt, kuten liikalihavuus, ovat lisääntymässä", sanoi Benedict.

"Tutkimukseni viittaavat siihen, että unen menetys suosii painonnousua ihmisillä", hän sanoi. "Voidaan myös päätellä, että unen parantaminen voisi olla lupaava elämäntapa interventio vähentämään tulevan painonnousun riskiä."

Unen puute lisää kiloa, mutta muut tutkimukset ovat havainneet, että liian paljon valoa nukkuessasi voi myös lisätä lihavuuden riskiä. Brittiläisessä 113,000 XNUMX naisessa tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että mitä enemmän he altistuvat valolle nukkuessaan, sitä suurempi on heidän riskinsä olla lihava. Valo häiritsee kehon vuorokausirytmiä, mikä vaikuttaa uni- ja heräämismalleihin sekä aineenvaihduntaan.

Mutta valolle altistuminen aikaisin heräämisaikoina saattaa auttaa pitämään painon kurissa. Northwestern Universityn tutkimuksessa todettiin, että ihmisillä, jotka altistivat suurimman osan auringonvalolle, vaikka se olisi pilvistä, alkupäivällä, oli alhaisempi kehon massaindeksi (BMI) kuin niillä, jotka altistuivat auringolle myöhemmin päivällä, fyysisestä koosta riippumatta. aktiivisuus, kalorien saanti tai ikä.